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Algoritmo para la Actividad Eléctrica sin Pulso (AESP) (AHA)
 

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ABCDExamen ABCD Primario y Secundario.

Actividad Eléctrica Sin Pulso: ritmo en el monitor ECG, sin pulso perceptible.
Examen ABCD primario.
Analizar las causas posibles: hipoxia, hipovolemia, hiper o hipopotasemia, desequilibrio hidroelectrolítico o metabólico, hipotermia, acidosis de iones hidrógeno, neumotórax a tensión, taponamiento cardíaco, alteraciones de intoxicación por medicamentos (tricíclicos, digital, bloqueadores beta-adrenérgicos, bloqueadores de los canales del calcio), embolia pulmonar e infarto agudo del miocardio.
Adrenalina, 1 mg en bolo IV, repitiendo cada 3-5 minutos.
Atropina, 1 mg en bolo IV (si la frecuencia de la AESP es menor de 60 lpm), repita cada 3-5 minutos si es necesario, hasta una dosis total de 40 mcg/kg.
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DefiniciónDefinición. AESP hace referencia a cualquier actividad eléctrica semiorganizada que se visualiza en la pantalla del monitor, pese a que el paciente no tiene pulso palpable. Esta definición excluye específicamente a la FV, la TV y la asistolia. Si bien existe actividad eléctrica, ésta no genera un pulso clínicamente detectable.

Tradicionalmente, la AESP ha recibido otros nombres: disociación electromecánica, seudo-disociación electromecánica, ritmo idioventricular, ritmo de escape ventricular, ritmo bradiasistólico, ritmo idioventricular postdesfibrilación. El término disociación electromecánica (DEM) ahora es obsoleto. En el pasado, se empleaba el término DEM para describir a los pacientes que presentaban actividad eléctrica en el monitor ECG, pero que no tenían función contráctil aparente, pues no se detectaba pulso. [arriba]

Pseudo-AESP. Algunos pacientes con AESP, sobre todo aquellos con choque o con marcada vasoconstricción periférica, parecen "no tener pulso" en el examen físico, pero los ventrículos se contraen y generan un flujo anterógrado. Este flujo sanguíneo arterial se puede detectar con una evaluación cuidadosa (p. ej. ecodoppler o ecocardiografía transesofágica). La ecocardiografía a veces indica una contractilidad cardíaca muy buena. [arriba]

Causas de AESP¿Cómo determinar las causas de una AESP y su tratamiento? Utilice la información del ECG, la anamnesis y el examen físico para identificar posibles diagnósticos. La tabla inferior (ver Cuadros Clínicos que pueden causar AESP y su Tratamiento) combina los elementos en los antecedentes y el examen clínico del paciente que permiten identificar las causas reversibles de una AESP y recomendaciones terapéuticas. Las posibles causas de AESP se presentan como las 5H y las 5T, que se combinan con indicios en el ECG, los antecedentes y el examen físico.

¿Cómo se evalúa si existe un flujo sanguíneo oculto? 1. Determinar si hay respuesta con la infusión rápida intravenosa de un bolo de solución fisiológica. 2. Un equipo de ecodoppler manual es la manera más sensible para detectar flujo sanguíneo asociado con una presión demasiado baja para ser detectada por palpación. 3. Monitorización continua de CO2 al final de la espiración (EtCO2): si el nivel de CO2 al final de la espiración es constante o va mejorando, significa que hay un flujo sanguíneo significativo. 4. La ecocardiografía transesofágica durante un paro cardíaco para detectar contracciones sutiles de la pared ventricular, aunque éstas no generen un pulso mensurable. La falta de contracciones se ha convertido en una indicación para suspender las maniobras de reanimación. [arriba]

Evaluación del flujo sanguíneo silente

¡Alto riesgo!Los pacientes con AESP tienen un mal pronóstico, por lo que una evaluación rápida y tratamiento correcto y agresivo brindan la mayor probabilidad de una reanimación exitosa. La AESP frecuentemente está asociado con una patología clínica reversible. La necesidad de investigar una causa reversible es de primordial importancia en cualquier caso de asistolia o AESP. En AESP debe tomarse como signo inicial de tratamiento el patrón de la actividad eléctrica. [arriba]
 

Datos en ECGIndicios electrocardiográficos. Un indicio es el tipo de actividad eléctrica de los complejos electrocardiográficos monitorizados. En AESP el ECG puede contener complejos normales u otras características que sugieren la causa del problema. En muchos estados patológicos "la ausencia de pulso" se debe a problemas de volumen y de bomba externos al corazón. P. ej., el edema pulmonar masivo, el neumotórax a tensión y el tamponale son procesos muy graves que comienzan con un corazón que late normalmente. Asimismo, durante la exanguinación o la hipovolemia potencialmente fatal, los complejos QRS mantienen aspecto normal.

Revaluar el ritmo ECG monitorizado, y observar la FC y el ancho de los complejos QRS. Varios tipos de AESP clasificados por el ancho de los complejos QRS y la FC de la actividad eléctrica asociada pueden aportar indicios muy valiosos acerca de las posibles causas.

La hipovolemia, una causa muy común de AESP primaria, provoca inicialmente la clásica respuesta fisiológica: una taquicardia de complejo angosto rápida, con aumento de la presión arterial diastólica y descenso de la sistólica. A medida que se pierde volumen, la PA cae más y, con el tiempo, se vuelve indetectable, pero persisten los complejos QRS angostos y la frecuencia cardíaca rápida. El tratamiento rápido puede revertir la ausencia de pulso simplemente al corregir la hipovolemia. Las causas no traumáticas comunes de la hipovolemia son la hemorragia interna oculta, la deshidratación grave, el tamponale, el neumotórax a tensión y la embolia pulmonar masiva. [arriba]

 
Indice de choque (shock)Indice de choque (shock) y bradicardia relativa. Algunos médicos clínicos enseñan a utilizar la FC en relación con la PA como un parámetro informal de la bradicardia relativa. La relación entre la presión sistólica y la FC da el índice de choque. Algunos artículos invierten el numerador y el denominador, y definen el índice como la FC dividida por la presión sistólica. Una presión sistólica normal de 120 mmHg dividida por una FC típica de 80 lpm da un índice normal mayor de 1, específicamente 1.5 La mayoría de los médicos clínicos considerarían aceptables una presión sistólica de 110 mmHg y una FC de 120 lpm al evaluar cada signo vital por separado. Sin embargo, el índice de choque es menor que 1. Un índice de este valor señala, por lo menos, la necesidad de un examen más profundo. [arriba]
 

Actividad Eléctrica Sin PulsoAcciones inaceptables: peligros y riesgos. En AESP se tiene una ventana de tiempo limitada para identificar y tratar las causas reversibles. Si no se identifica el paro cardíaco o las causas reversibles, se perderá la oportunidad de efectuar una reanimación exitosa:

El ritmo electrocardiográfico puede presentar complejos que "se ven tan bien" en la pantalla del monitor que nunca se verifica (erróneamente) el pulso, lo que demora el reconocimiento de la ausencia de pulso.
Si no se piensa en las diferentes causas de AESP (ver más abajo), no se podrán reconocer y será imposible un tratamiento adecuado.
Es un error dar tratamiento farmacológico exclusivamente con epinefrina. Deben recordarse los conceptos de bradicardia absoluta y relativa como indicaciones de la atropina. Puede ser fácil revertir el hipertono parasimpático.
Grave error no reconocer, detectar y resolver problemas de ventilación/intubación endotraqueal. La hipoxia y la asfixia afectan la FC de manera secuencial: primero, taquicardia; después, con la lesión progresiva, bradicardia profunda que termina en asistolia.
Es un grave error no administrar una infusión de cristaloides (sol. fisiológica) para aumentar la volemia. Este tratamiento no puede ser perjudicial; sirve para tratar la hipovolemia oculta, una causa común de AESP.
Nunca debe administrarse una descarga eléctrica (desfibrilación) si existe un ritmo organizado o regular, ya que se podría perder la posibilidad de una reanimación efectiva.
Es un error no practicar compresiones torácicas. Los complejos ECG normales impresionan positivamente, pero si no existe pulso periférico, el paciente necesita RCP.
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Molécula de epinefrinaEpinefrina (Pinadrina). Ningún otro agente adrenérgico ha probado ser mejor que la epinefrina para aumentar el flujo sanguíneo al corazón y al cerebro. La epinefrina estimula los receptores adrenérgicos, lo que provoca vasoconstricción, aumenta la PA y la FC, y redistribuye la sangre hacia el cerebro y el corazón.

La primera dosis recomendada de epinefrina es de 1 mg IV en bolo. En el caso de FV/TV sin pulso, se debe administrar epinefrina cuando la FV/TV persiste después de 3 descargas de 200 J, 200-300 J y 360 J dentro de los 30-60 segundos. Estas instrucciones no indican administrar epinefrina a menos que la FV/TV persista después de 3 descargas. Durante toda la reanimación, la dosis de epinefrina se debe repetir cada 3-5 minutos.

No se recomienda la administración de rutina de dosis de epinefrina superiores a 1 mg IV para el tratamiento del paro cardíaco. Cada dosis administrada de 1 mg de epinefrina por vía periférica debe ser seguida de un lavado con 20 ml de líquido IV para asegurar la llegada del fármaco al compartimento central.

Indicaciones: a) Paro cardíaco en FV, TV sin pulso, asistolia, AESP. b) Bradicardia sintomática: después de la atropina, dopamina y marcapasos transcutáneo. c) Hipotensión arterial grave. d) Anafilaxia, reacciones alérgicas graves: combinar con grandes volúmenes de líquidos, corticoides, antihistamínicos.

Mecanismo de acción: Catecolamina endógena sintetizada en la médula adrenal a partir de la noradrenalina. Potente estimulador de los receptores adrenérgicos alfa y beta. Sus acciones incluyen relajación del músculo liso bronquial, estimulación cardíaca, vasodilatación en músculo esquelético, estimulación de la glucogenolisis en hígado y otros mecanismos calorígenos. Sus efectos a nivel del músculo liso son variados y dependen de la densidad relativa de los receptores. Sus efectos cardíacos están mediados por receptores beta miocárdicos y del sistema de conducción. Aumenta el gasto cardíaco. Es una de las drogas presoras más potentes por su acción inotrópica y cronotrópica positivas y vasoconstrictora en los vasos de resistencia. La relajación del músculo liso bronquial por estimulación de los receptores beta-2, también previene la secreción de histamina y de otros autacoides resolviendo la broncoconstricción y el edema. El efecto sobre el músculo liso gastrointestinal provoca relajación. Las fibras uterinas se contraen. A nivel vesical se induce contracción del esfínter vesical y del músculo del trígono pudiendo provocar retención urinaria aguda. Participa en la regulación del metabolismo de la glucosa y de los ácidos grasos aumentando sus concentraciones séricas.

Dosificación en el paro cardíaco: a) Dosis IV en bolo, 1 mg (10 ml de solución 1:10,000) cada 3-5 minutos durante la reanimación. Después de cada dosis, administrar 20 ml en bolo IV de solución fisiológica. b) Dosis más altas hasta de 200 mcg/kg, pueden ser necesarias si fracasa la dosis de 1 mg. c) Infusión continua, agregar 3 mg de epinefrina (30 ml de solución al 1:1,000) a 250 ml de solución fisiológica o dextrosa 5%; administrar a 100 ml/hora y ajustar hasta obtener respuesta. d) Vía traqueal, 2-2.5 mg diluidos en 10 ml de solución fisiológica. Dosificación en bradicardia profunda o hipotensión arterial: infusión de 2-10 mcg/minuto (agregar 1 mg de 1:1000) a 500 ml de solución fisiológica; infundir a 1-5 ml/minuto).

Contraindicaciones: Comprobar la dilución y dosis, así como la velocidad de inyección. La equivocación puede tener graves consecuencias. Precaución en anestesia con halogenados (halotano) ya que potencian el efecto arritmógeno e hipertensor, y en pacientes con arteriosclerosis cerebral, hipertensión arterial, hipertiroidismo, glaucoma de ángulo estrecho y en tratamiento con digoxina a dosis altas. No utilizarla en el tratamiento de la sobredosificación de agentes alfa bloqueantes (fenoxibenzamina), fenotiacinas, metotrimepramina (puede inducir hipotensión arterial con choque irreversible). No asociarla al tratamiento con esmolol. La sobredosificación, por inyección rápida, puede originar crisis hipertensiva, fibrilación ventricular, hemorragia cerebral, edema agudo de pulmón, hipotensión irreversible y muerte. En caso de aparición de crisis hipertensiva y/o edema agudo de pulmón administrar agentes hipotensores como fentolamina o nitroprusiato sódico. Las arritmias deben ser tratadas con beta-bloqueadores.

Interacciones: No usar simultáneamente con isoproterenol, además, debe mantenerse un intervalo de tiempo entre dosis de ambos fármacos. Su utilización simultánea con ocitócicos, inhibidores de la MAO, furazolidona o guanetidina puede causar crisis hipertensiva. Su efecto presor también se ve potenciado por anestésicos (halotano), antidepresivos tricíclicos (amitriptilina), antihistamínicos H1, reserpina, levotiroxina, y agentes alcalinizantes de la orina.También puede causar hipertensión arterial su asociación a bloqueantes alfa o beta. Por su efecto inhibitorio de la insulina y de los antidiabéticos orales puede ser preciso un aumento de la dosis en enfermos diabéticos. Su asociación con el tosilato de bretilio puede determinar la aparición de arritmias.

Precauciones: a) La elevación de la PA y el aumento de la FC pueden provocar isquemia miocárdica, angina y mayor demanda de oxígeno miocárdico. b) Las dosis altas no mejoran la sobrevivencia ni el resultado neurológico y pueden contribuir a la disfunción miocárdica posreanimación. c) Pueden ser necesarias dosis más altas para tratar el estado de choque inducido por sustancias tóxicas, drogas o fármacos. [arriba]

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AtropinaAtropina (Atrocard, Atropigen). Antagonista de los receptores muscarínicos. Droga recomendada para el paro cardíaco asistólico. El tono vagal o parasimpático excesivo podría intervenir en la detención de la actividad del marcapasos ventricular y supraventricular. Hay que evitar la atropina en los casos en que la ausencia de actividad cardíaca tiene una explicación clara (p. ej. hipotermia).

La dosificación de atropina puede variar entre 30 y 40 mcg/kg, con intervalos cada 3 a 5 minutos. Otro enfoque es 1 mg de atropina cada 3 minutos hasta lograr una dosis total de 40 mcg/kg.

Indicaciones. a) Primer agente para bradicardia sinusal sintomática (Clase I). b) Puede ser beneficioso si hay bloqueo AV a nivel nodal (Clase IIa) o asistolia ventricular. No será efectiva cuando se sospecha bloqueo infranodal (tipo II de Mobitz) (Clase IIb). c) Segundo fármaco después de epinefrina o vasopresina para asistolia o AESP bradicárdica (Clase IIb). Tratamiento de la bradicardia sinusal, RCP, premedicación (vagolítico), reversión del bloqueo neuromuscular (inhibe los efectos muscarínicos de los anticolinesterásicos).

Dosis. En asistolia o AESP: 1 mg en bolo; repetir cada 3-5 minutos (si persiste la asistolia), hasta una dosis máxima de 30-40 mcg/kg. Bradicardia: 0.5-1.0 mg IV, cada 3-5 minutos, según necesidad; no superar la dosis total de 40 mcg/kg; dejar intervalos entre dosis más breves (3 minutos) y emplear dosis más altas (40 mcg/kg) en cuadros clínicos graves. Administración traqueal, 2-3 mg diluidos en 10 ml de solución fisiológica. Para la reversión del bloqueo neuromuscular: IV 0.015 mg/kg de atropina más 0.05 mg/kg de neostigmina.

Eliminación: Hepática y renal.

Farmacología: El sulfato de atropina antagoniza competitivamente la acción de la acetilcolina en los receptores muscarínicos. Deprime la salivación, la broncorrea y secreciones gástricas. Relaja la musculatura lisa bronquial. Se reduce el tono y la motilidad intestinal. El tono del esfínter esofágico inferior se reduce, la presión intraocular se incrementa (por la dilatación pupilar). En dosis de premedicación la elevación de la presión intraocular no es muy ostensible. Se incrementa la frecuencia cardiaca. Bradicardia transitoria después de la administración de dosis menores a 0.5 mg es debida a un estímulo débil sobre los agonistas muscarínicos colinérgicos. La atropina es una amina terciaria por lo que cruza la barrera hematoencefálica.

Farmacocinética: Latencia de 45-60 seg. Efecto máximo a los 2 min. Duración: en reversión del bloqueo neuromuscular: 1 a 2 hrs; efecto antisialogogo de 4 hrs.

Interacción/Toxicidad: Efecto anticolinérgico aditivo con la administración de antihistamínicos, fenotiazinas, antidepresivos tricíclicos, procainamida, quinidina, inhibidores de la MAO (antihipertensivos y antidepresivos como la pargilina, tranilcipromina, fenelcina e isocarboxazida), benzodiazepinas, antipsicóticos. Potencia la acción de los simpaticomiméticos. Antagoniza a los anticolinesterásicos y a la metoclopramida. Puede producir síndrome anticolinérgico central (alucinaciones, delirio y coma).

Precauciones: Debe usarse con mucho cuidado en taquirritmias, en insuficiencia cardiaca congestiva, isquemia miocárdica aguda o infarto, fiebre, reflujo esofágico e infecciones gastrointestinales. Contraindicado en uropatía obstructiva y enfermedad obstructiva gastrointestinal.. La toxicidad por atropina se trata con sedación (benzodiacepinas) y administración de anticolinesterásico como la fisostigmina. Evitarlo cuando haya bradicardia hipotérmica. No será efectiva para el bloqueo infranodal AV (tipo II) y el bloqueo de tercer grado con complejos QRS anchos, ya que en estos pacientes puede causar enlentecimiento paradójico. Estar preparados para aplicar marcapasos o administrar catecolaminas.

Atropina para el tratamiento de la bradicardia relativa. Tradicionalmente, la bradicardia se ha definido como un ritmo sinusal normal a una frecuencia inferior a 60 lpm en un adulto. Bradicardia relativa indica que la FC es demasiado lenta para el estado clínico. Existe bradicardia relativa si la FC es lenta y hay choque (hipotensión arterial). Por ejemplo, un hombre pálido, diafóretico, con una PA de 90/60 mmHg y una FC de 80 lpm presenta bradicardia relativa, pues 80 lpm es una frecuencia demasiado lenta para una PA de 90/60 mmHg; el paciente debería estar taquicárdico. Esta persona es candidata a atropina. [arriba]

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DesfibrilaciónDesfibrilación. Indicaciones. primera intervención para fibrilación ventricular (FV) o taquicardia ventricular (TV) sin pulso (Clase I).

Precauciones. a) Siempre "alejarse" del paciente antes de aplicar una descarga de desfibrilación; b) No demorar la desfibrilación para FV/TV; c) No se deben aplicar descargas de rutina en la asistolia; d) Tratar la FV/TV en paro cardíaco hipotérmico hasta 3 descargas. Repetir las descargas para FV/TV sólo después de que la temperatura central asciende a más de 30°C; e) si el paciente con FV/TV tiene un cardiodesfibrilador automático implantable, practicar desfibrilación externa según las recomendaciones del apoyo vital básico. Si el cardiodesfibrilador automático implantable está suministrando descargas, esperar 30-60 segundos para que se complete el ciclo; f) Si el paciente tiene marcapasos, colocar las paletas y los electrodos a varios centímetros del generador de marcapasos.

Niveles de energía para desfibrilación monofásica en adultos. a) 200 Joules, primera descarga; b) 200-300 Joules, segunda descarga; c) 360 Joules, tercera descarga; d) Si estas descargas no revierten la FV/TV, continuar con 360 Joules para las siguientes descargas; e) Si la FV recurre, aplicar nuevamente descargas con el último nivel de energía eficaz.

Los aparatos bifásicos aplican descargas a niveles de energía más bajos (aproximadamente 150 J). En algunas situaciones clínicas, son aceptables descargas iniciales y repetidas a estos niveles de energía más bajos. [arriba]

Desfibrilación

Cuadros Clínicos que pueden causar AESP y su Tratamiento:
Hipovolemia
The Evaluation and Management of Shock. Clin Chest Med 24 (2003) 775–789. [Buscarlo aquí]
Hipoxia
 
Hidrogenión. Acidosis metabólica.
Differential Diagnosis of Metabolic Acidosis. Emerg Med Clin N Am 23 (2005) 771–787. [Buscarlo aquí]
Hiperpotasemia
Hyperkalemia. Am Fam Physician, 15-JAN-2006; 73(2): 283-90. [Buscarlo aquí]
Hipopotasemia
The Cardiovascular Implications of Hypokalemia. American Journal of Kidney Diseases. Vol 45, No.2, Feb. 2005. [Buscarlo aquí]
 
Hipotermia
Diagnosis and Treatment of Hypothermia. American Family Physician. Volume 70 • Number 12 • December 15, 2004. [Buscarlo aquí]
Osborne Waves: History and Significance. Indian Pacing and Electrophysiology Journal (ISSN 0972-6292), 4(1): 33-39 (2004). [Buscarlo aquí]
 
Tabletas
Cardiovascular Challenges in Toxicology. Emerg Med Clin North Am - 01- nov -2005; 23(4): 1195-217. [Buscarlo aquí]
 
Taponamiento cardiaco
Acute Pericardial Tamponade. Marx: Rosen's Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice, 5th ed. [Buscarlo aquí]
Diagnosis of Cardiac Tamponade. Roberts: Clinical Procedures in Emergency Medicine, 4th ed. [Buscarlo aquí]
 
Neumotórax a tensión
Tension Pneumothorax. Current Opinion in Pulmonary Medicine. 5(4):269, July 1999. [Buscarlo aquí]
Management of Primary Spontaneous Pneumothorax. Current Opinion in Pulmonary Medicine 2003, 9:272–275. [Buscarlo aquí]
 
Trombosis coronaria
Acute Coronary Syndromes. Emerg Med Clin N Am 24 (2006) 53–89. [Buscarlo aquí]
Acute Coronary Syndromes: Risk Stratification and Initial Management. Cardiol Clin 23 (2005) 401–409. [Buscarlo aquí]
 
Tromboembolia Pulmonar y Tratamiento de la Trombosis Venosa Profunda. McPhee, Tierney, Papadakis, Diagnóstico clínico y tratamiento, 38ª ed, México, El manual moderno, 2003. [Buscarlo aquí]
Guía para el Diagnóstico, Tratamiento y Seguimiento de la Tromboembolia Pulmonar. Arch Bronconeumol 2004; 40(12):580-594. [Buscarlo aquí]
Electrocardiograma en una Tromboembolia Pulmonar. [Buscarlo aquí]
 

Oxígeno. Administrado por tanques portátiles o aparatos de suministro con fuentes instaladas en la pared. Indicaciones. a) Sospecha de urgencia cardiopulmonar, especialmente síntomas de disnea y dolor de tórax isquémico (pero no limitada a ellos). b) La oximetría de pulso es un método útil para ajustar la administración de oxígeno a fin de mantener la saturación de oxígeno fisiológica.

Precauciones. a) Observar cuidadosamente cuando se emplea en pacientes con patología pulmonar, cuyo impulso respiratorio depende de la hipoxia (infrecuente). b) La oximetría de pulso es imprecisa en estados de volumen minuto cardíaco bajo o con vasoconstricción.

El oxígeno siempre es apropiado para los pacientes con enfermedad cardíaca o dificultad respiratoria aguda. Se lo debe administrar de la siguiente manera:

Sin dificultad respiratoria: 2 L/min de oxígeno por cánula nasal.
Con dificultad respiratoria leve: administrar de 5-6 L/min.
Con dificultad respiratoria grave, insuficiencia cardíaca congestiva aguda o paro cardíaco: utilizar un sistema que suministre una alta concentración de oxígeno inspirado (100%).
Con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), que pueden depender de la ventilación inducida por la hipoxia: suministrar oxígeno suplementario en "dosis baja" a través de una máscara de Venturi al 24%. Administrar oxígeno con cuidado y controlarlo estrictamente.
Casos más graves: pasar rápidamente a dispositivos avanzados para la vía aérea, intubación endotraqueal y oxígeno al 100%.

Cánula nasal: este es el dispositivo inicial y puede aportar hasta un 44% de oxígeno. Este es un sistema de bajo flujo en el que el volumen corriente se mezcla con gas ambiente (aire ambiente). La concentración inspirada de oxígeno depende de la velocidad de flujo a través de la cánula y del volumen corriente del paciente. El incremento del flujo de oxígeno en 1 L/min (a partir de un flujo inicial de 1 L/min) aumentará la concentración inspirada de oxígeno alrededor de 4%:

Mascarilla facial: se puede suministrar hasta un 60% a través del portal de oxígeno a 6-10 L/min.

Mascarilla facial con reservorio de oxígeno: suministra hasta 90%-100% de oxígeno. En este sistema, un flujo constante de oxígeno ingresa a un reservorio unido a la mascarilla. Cada litro por minuto (L/min) que el flujo aumenta por arriba de los 6 L/min, se incrementa aproximadamente un 10% la concentración inspirada de oxígeno. Utilice una mascarilla facial con reservorio para:
Pacientes gravemente enfermos, conscientes y con respiración espontánea que requieren altas concentraciones de oxígeno.
Pacientes que pueden evitar la intubación endotraqueal si las intervenciones inmediatas provocan un efecto clínico rápido (con edema agudo de pulmón, EPOC, asma grave).
Pacientes que tienen indicaciones relativas de intubación endotraqueal, pero mantienen indemne el reflejo nauseoso.
Pacientes con indicaciones relativas de intubación pero que tienen los dientes apretados u otros obstáculos físicos para la intubación ET inmediata (p. ej. traumatismos craneoencefálicos, intoxicación por monóxido de carbono o ahogamiento). Estos pacientes pueden tener disminuido el nivel de conciencia y presentar riesgo de náuseas y vómitos. Una mascarilla bien ajustada siempre requiere un control estricto, una vigilancia estrecha. Se debe tener accesio directo e inmediato a dispositivos de aspiración.

Máscara de Venturi: éstas deben utilizarse en pacientes que retienen bióxido de carbono (CO2).
Las máscaras de Venturi pueden controlar con exatitud las proporciones de oxígeno inspirado. Utilice máscaras de Venturi para pacientes con hipercapnia crónica (CO2 alto) e hipoxemia moderada a grave.
En estos pacientes, las concentraciones altas de oxígeno pueden provocar depresión respiratoria, pues el aumento de la PaO2 bloquea el efecto estimulante de la hipoxemia sobre el centro respiratorio.
Sin embargo, nunca suspenda el oxígeno a los pacientes con dificultad respiratoria simplemente porque sospeche que hay estímulo hipóxico de la ventilación. Las concentraciones de oxígeno se pueden ajustar a 24%, 28%, 35% y 40%. Administre inicialmente 24% y observe si hay depresión respiratoria. Utilice un oxímetro de pulso para ajustar rápidamernte el valor hasta el nivel preferido de PaO2; verifique los gases en sangre arterial.

Bolsa-válvula-mascarillaBolsa-válvula-mascarilla: una cánula orofaríngea se debe introducir lo antes posible para ayudar a mantener la vía aérea. Algunas características:
El volumen corriente recomendado para la mayoría de los adultos es de 10-15 ml/kg.
Un hombre que pesa 80 kilos necesitaría que cada compresión de la bolsa suministrara de 800 a 1200 ml.
La mayoría de las unidades bolsa-mascarilla para adultos existentes en el mercado tienen una bolsa de 1600-2000 ml. Comprimiendo con una mano, la mayoría de los reanimadores pueden vaciar no más del 50% de la bolsa (800 ml o menos). Además, muchos reanimadores no pueden crear un sello hermético entre la mascarilla y la cara con 1 sola mano. Estos problemas de sello no se producen cuando el dispositivo bolsa-mascarilla está unido al extremo de un TE, un Combitubo o una mascarilla laríngea, y es utilizado para ventilar a un paciente con un TE colocado. [arriba]

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