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División

Isquemia del Miocardio (Monitorización y Tratamiento)

Dr. Marco Antonio Moreno Alatorre
Anestesiólogo Cardiovascular
Centro Médico Nacional Siglo XXI, IMSS
Ciudad de México
 
El temprano reconocimiento de una situación isquémica aguda, puede generar el manejo profiláctico para evitar una catástrofe. La monitorización de la isquémia de miocardio, enfatiza el uso de las 12 derivaciones de electrocardiografía, monitoreo del segmento ST, cateterización arterial pulmonar y ecocardiografía transesofágica bidimensional, algunas variables pueden ser cuando se decide el mejor monitoreo para la práctica clínica particular.

La Cascada de la Isquemia (fisiología básica): El uso racional del monitoreo perioperatorio debe basarse en el conocimiento de la fisiología de la isquémia miocárdica. Los datos que caracterizan la isquemia miocárdica, usando múltiples tecnologías (ECG, imagen con talio, ecocardiografía, presión diastólica ventricular izquierda) en varias presentaciones clínicas (E.T.T., P.T.C.A., monitoreo del segmento ST) ha producido un término nuevo "cascada de isquémia", que define una secuencia progresiva de eventos fisiopatológicos causados por la isquémia.

El rápido desarrollo de la cascada de isquémia incluye disminución de la elasticidad (compliance) ventricular izquierda acompañada por incremento de la presión diastólica del ventrículo izquierdo debida a disfunción diastólica y reducción del acortamiento regional del segmento miocárdico (un movimiento anormal de la pared regional o segmentario) y alteración en la fracción de eyección regional debido a la disfunción sistólica, las posteriores manifestaciones incluyen cambios en el ST seguidos por el dolor anginoso. Una reducción global en la función ventricular y gasto cardiaco también pueden ocurrir si los mecanismos compensadores del miocardio no isquémico son inadecuados.

La presencia de depresión del segmento ST, visualmente indica isquemia subendocárdica, cuando hay elevación del segmento ST sugiere isquemia transmural. El desarrollo agudo de aquinesia o disquinesia se han asociado con reducciones (>90%) en el flujo sanguíneo coronario regional. Grandes elevaciones en la presión en cuña arterial pulmonar, especialmente cuando se acompaña por una forma anormal de onda (onda AC o V exageradas), usualmente representan una respuesta isquémica.


Electrocardiografía: Los reportes de Kaplan y Dalton, recomiendan un monitoreo rutinario de V5 en pacientes de alto riesgo. La sensibilidad y especificidad de las derivaciones para la observación de los cambios en el ST es como sigue:

Derivaciones del ECG
Sensibilidad
II
33%
V4
61%
V5
75%
II-V5
80%
II-V4
82%
V4-V5
90%
V3-V4-V5
94%
II-V4-V5
96%
II-V2-V5
100%

Ecocardiografía transesofágica bidimensional: La visión preferente para la monitorización intraoperatoria es el eje corto a nivel del musculo papilar. Este es el plano que limita la porción de las tres arterias coronarias principales. La descendente anterior izquierda perfunde la pared anterior y el septum, la coronaria derecha la pared posterior y el septum y la circunfleja una porción variable de la pared posterolateral. Heger demostró que las anormalidades en la movilidad de segmentos de la pared afectan o se extienden dentro de la región en muchos pacientes con infarto agudo de miocardio. El eje largo apical (cuatro cámaras) es comunmente usado para la detección de anormalidades en la movilidad de segmentos de la pared, esta vista puede ser usada para monitorizar ápex y pared libre del ventrículo izquierdo.

Presión en cuña de la arteria pulmonar: La cateterización de la arteria pulmonar, para detectar isquemia es controversial, dado su naturaleza invasiva y el marcado riesgo, por lo que está indicado sólo en algunos casos, en el que se puedan utilizar todas las ventajas del catéter de flotación. El uso clínico de este método para detectar isquemia se basa en el conocimiento de la fisiopatología de la isquemia en la elasticidad ventricular así como en la relación de la presión diastólica

final del ventrículo izquierdo y la presión capilar en cuña en ventrículos normales e isquémicos.

La isquemia produce rápidos efectos en la función diastólica y sistólica, ambos pueden elevar la presión diastólica final del ventrículo izquierdo, y reducir la elasticidad ventricular. La reducción en la elasticidad diastólica es causada por incremento en la concentración de calcio en el citoplasma en la región de la proteína contráctil, junto con una reducción del adenosintrifosfato, es importante también considerar no sólo el nivel absoluto de la presión capilar en cuña pulmonar media, sino la magnitud del componente de las ondas AC y V como marcadores de isquémia.

Terapia Farmacológica de la Enfermedad Cardioisquémica: La prevención y el manejo de los episodios isquémicos son de gran importancia para el anestesiólogo y su manejo adecuado puede ser el detonador de un cambio en el pronóstico de este evento.

Fisiopatología de la isquémia e infarto: Son procesos dinámicos que pueden ser modificados con una terapéutica racional y efectiva, es fundamental su entendimiento conceptual para la protección de la isquémia miocárdica. La isquemia generalmente va del subendocardio al subepicardio en horas y el infarto en largos períodos de tiempo; el desarrollo de estos se ha entendido mejor por las intervenciones farmacológicas.

La isquémia se produce por:

    1. Reducción en el aporte de oxígeno
      a) alteraciones en los vasos coronarios
      • Ateroesclerosis
      • Trombosis, embolia
      • Vasoespasmo
      • Agregación plaquetaria
      b) alteraciones en la presión de perfusión coronaria.
       
     2. Aumento en la demanda de oxígeno
      a) factores hemodinámicos
      b) factores metabólicos
El grado de circulación coronaria colateral influye en la extensión final del infarto. Durante cirugía y anestesia, ocurren cambios hemodinámicos que pueden disminuir el flujo sanguíneo coronario o bien incrementar el consumo de oxígeno miocárdico pudiendo precipitar la isquémia miocárdica, como serian:
    1. Decrece el flujo sanguíneo coronario
      a) Taquicardia (disminución en el tiempo de llenado)
      b) Disminución en la presión diastólica arterial sistémica (disminución en la presión de llenado)
      c) Aumento en la PDFVI (compresión intramiocárdica)
    2. Aumenta el consumo de oxígeno miocárdico (MVO2)
      a) Aumento en la frecuencia cardíaca
      b) Aumento en la precarga
      c) Aumento en la postcarga
      d) Aumento en la contractilidad
Otra posible causa es el uso de vasodilatadores, que pueden producir un robo coronario, a través de la dilatación de los vasos sanos, con el consecuente mejor flujo en ellos y la reducción del flujo en los vasos enfermos.

Los factores metabólicos pueden aumentar la demanda de oxígeno: a) Estimulación beta adrenérgica (catecolaminas), y, b) Producción de metabolitos de ácidos grasos libres, que incrementan la permeabilidad celular, aumentando el AMPc intracelular, el cual lleva al "desgaste de oxígeno" a través de un efecto en el Ca++. El aumento de los niveles de ácidos grasos libres inhiben la respiración celular y producen daño a la membrana.

Interacción terapéutica en la isquemia miocárdica aguda: La primera acción debe estar encaminada a revertir las causas iniciales que produjeron el episodio isquémico, seguido de las intervenciones que podrían reducir la isquémia o el infarto.

    a) Aumentar el suplemento de oxígeno (aliviando la obstrucción o aumentando la circulación colateral )
    b) Disminuyendo el consumo de oxígeno miocárdico.
    c) Mejorar el metabolismo o proteger al miocardio de los productos anormales de este.

Los Nitratos

Los nitratos inhiben la movilización de calcio celular almacenado y mejora la salida de Ca++ desde las células de músculo liso vascular y la reducción del Ca++ libre disminuye la interacción actina-miosina produciendo la miorrelajación. La disminución del factor relajante derivado del endotelio (EDRF) que es similar al óxido nítrico y su deficiencia puede ser causa de un número de enfermedades que incluyen hipertensión, ateroesclerosis y diabetes. También se ha sugerido que los efectos de los nitratos pueden ser mediados por el metabolismo de prostaglandinas miocárdicas.

Efectos hemodinámicos de los nitratos: Los efectos de vasodilatación son predominantes en la circulación venosa, altas dosis son necesarias para dilatar el sistema arterial. El efecto vascular de los nitratos influye grandemente en el desempeño cardíaco, consumo de oxígeno miocárdico y flujo sanguíneo coronario. El incremento en la capacitancia provoca, reducción en la presión de llenado ventricular por reducción del retorno venoso. También reduce el volumen sanguíneo pulmonar

La nitroglicerina (Anglix®, Nitradisc®, Nitro-Dur®): Cuando los niveles plasmáticos de nitroglicerina son de 1-2 ng/ml su efecto es de venodilatación, pero cuando estos son mayores a 3 ng/ml se convierte en dilatación venosa y arterial. Las indicaciones de su uso son:

      a) hipertensión arterial 20% arriba de los valores básales
      b) presión en cuña mayor a 18-20 mmHg
      c) ondas AC y V mayores a 20 mmHg
      d) cambios de la onda ST igual o mayores de 1 mm.
      e) anormalidades en el movimiento regional de la pared
      f) disfunción aguda de VI o VD
      g) espasmo coronario.
Para terapia antihipertensiva se usan dosis de 1-3 mcg/kg/min, y para la isquemia perioperatoria dósis de 0.5-1 mcg/kg/min.

Metabolismo miocárdico y efectos coronarios de la nitroglicerina: La nitroglicerina reduce el consumo de oxígeno miocárdico, esto aunado a la reducción de la precarga, resultando en reducción del volumen y presión ventricular izquierdo. En suma la reducción de la postcarga, disminuye el estrés de la pared del ventrículo izquierdo; algunas veces la taquicardia refleja, asociada con el incremento en la contractilidad puede desarrollar un aumento del consumo de oxígeno cardiaco. La combinación de un beta-bloqueador con nitroglicerina puede reducir la frecuencia cardiaca y la contractilidad, por lo que se puede recurrir a esta combinación de drogas en el tratamiento de la angina de pecho.

Los cambios hemodinámicos inducidos por nitratos incrementan la presión de perfusión coronaria, por disminución de la presión telediastólica del ventrículo izquierdo, mayor que la presión diastólica aórtica, reduciendo la primera, la compresión extrínseca de las coronarias causada por los tejidos en el subendocardio, habiendo una redistribución del flujo al subendocardio vulnerable, así como un aumento del flujo colateral. Los nitritos alivian la isquemia por incremento del diámetro de grandes arterias coronarias, relajación del coronario-espasmo, reducción de la presión diastólica final del ventrículo izquierdo y disminución de la compresión diastólica.

Debido a la autorregulación coronaria, los cambios hemodinámicos pueden disminuir el flujo sanguíneo coronario total, la reducción en la precarga inducida por nitratos y la disminución en la postcarga, disminuye el consumo de oxígeno miocárdico causando una disminución del flujo sanguíneo coronario autorregulable.

Efecto de la nitroglicerina y nitritos orgánicos en la circulación coronaria:

    a) Dilatación de arterias coronarias epicárdicas. Mayor dilatación de pequeñas arterias coronarias proporcionalmente que grandes arterias.
    b) Aumento del diámetro de vasos arteriales coronarios colaterales mejorando el flujo colateral
    c) Mejora el flujo coronario subendocárdico
    d) Dilatación de la estenosis ateroesclerósica coronaria
    e) Incremento inicial de corta duración en el flujo sanguíneo coronario, posterior reducción tanto en el flujo sanguíneo coronario como disminución del MVO2
    f) Reversión y prevención del espasmo coronario y vasoconstricción
La dosis necesaria de nitroglicerina para aliviar la isquemia de miocardio puede variar de paciente a paciente, pero usualmente se logra con 75 a 150 mcg/min., pudiendo ser necesarias dosis altas como 500 a 600 mcg/min.

Tratamiento de la isquemia transoperatoria:

La nitroglicerina comparada con el nitroprusiato: la reducción de la presión sanguínea con nitroglicerina fue menor, causando a su vez menor reducción en la presión de perfusión coronaria y gran mejoría en la depresión del segmento ST, reduce las ondas U y previene la progresión de los cambios en el segmento ST, la dosis para profilaxis es de 0.5 a 1 mcg/kg/min.

Efectos benéficos potenciales de la nitroglicerina en isquemia del miocardio:

    1. Disminución de la precarga del Ventrículo Izquierdo.
      a) Dilatación venosa sistémica
      b) Dilatación de los capilares arteriales pulmonares
      c) Dilatación venosa pulmonar
      d) Disminución en la presión de llenado del Ventrículo Izquierdo
      e) Disminución de las fuerzas de compresión diastólicas del Ventrículo Izquierdo
      f) Disminución del tamaño de la cámara diastólica del Ventrículo Izquierdo.
    2. Disminución de la postcarga del Ventrículo Izquierdo
      a) Disminución de la presión sistólica
      b) Disminución de las resistencias vasculares sistémicas
      c) Disminución de la impedancia Aórtica
    3. Circulación coronaria
      a) Dilatación arterial y arteriolar coronaria ( dosis altas)
      b) Prevención y corrección del espasmo coronario
      c) Dilatación de la estenosis
      d) Incremento del flujo colateral
      e) Mejoramiento de la isquemia regional suendocardica
Efectos colaterales e interacciones de la nitroglicerina:
    a) Metahemoglobinemia: rara, puede ser tratada con 10 ml de azul de metileno al 1%, 100% de oxígeno y exsanguíneo transfusión de 15 a 22 unidades de sangre.
    b) Inhibición de la función plaquetaria: por estimulación de prostaciclina e inhibición de la síntesis de tromboxano A2.
    c) Interacción con el ácido etacrínico: que oxida a los grupos sulfidrilos, provocando un estado refractario al uso de nitritos. La indometacina inhibe a prostaglandinas E1 reduciendo la potencia dilatadora de los nitratos, en combinación con pancuronio duplica su intensidad y duración.
    d) Se ha sugerido que la nitroglicerina puede interferir con el efecto anticoagulante de la heparina, sin embargo es controvertido.

Bloqueadores Beta-Adrenérgicos

Receptores beta-1. Función cardiaca: inotrópico y cronotrópico positivos. Efectos que incrementan la excitabilidad eléctrica del tejido miocárdico. Los no cardíacos estimulan la secreción de renina en los riñones y producción del humor acuoso en el ojo.
Receptores beta-2. Su estímulo es no cardíaco, envolviendo predominantemente vasodilatación arterial en el músculo esquelético, broncodilatación y efectos metabólicos, incluyendo estimulación de la secreción de insulina, glucogenólisis y lipólisis. Afecta la homeostasis de potasio extrarrenal, redistribuyendo del espacio extracelular al intracelular. Los receptores cardíacos (escasos) son responsables del efecto inotrópico del isoproterenol, así como del cronotropismo.


Efectos fisiológicos de los beta-bloqueadores adrenérgicos:

    1. Efecto antihipertensivo: Inhibe la contractilidad miocárdica y reduce la frecuencia cardiaca, ambos efectos pueden reducir la presión sanguínea, así como la reducción de los niveles plasmáticos de renina (no bien establecida).
    2. Efectos electrofisiológicos: Tienen una actividad de anestésico local potente, bloqueando la actividad en los canales de sodio, resultando en depresión de la fase O del potencial de acción cardíaco (estabilización de la membrana o efecto quinidínico) resultando en reducción de la frecuencia y despolarización diastólica (fase 4).
    3. Efecto antiisquémico: Reducción de la fuerza de contractilidad y frecuencia cardíaca. Reduce el MVO2 y resulta en autorregulación o la disminución del flujo sanguíneo miocárdico.
Clasificación de los beta-bloqueadores:
    a) Cardioselectividad
    b) Actividad simpaticomimética intrínseca
    c) Actividad estabilizadora de membrana (antianginoso, antihipertensivo y antiarrítmico)
    d) Propiedades alfa-bloqueadoras intrínsecas.
En pacientes anestesiados son sólo 4 compuestos beta-bloqueadores los usados en el manejo de la hipertensión perioperatoria, isquémia miocárdica y disrítmias, estos son: propranolol, esmolol, labetalol y metoprolol.

Propranolol (Inderalici®): no selectivo, sin actividad simpaticomimética intrínseca pero con actividad estabilizadora de membrana, disminuye la frecuencia cardíaca, disminuye la contractilidad, disminuye la tensión arterial, disminuye el gasto cardíaco, aumenta las resistencias vasculares sistémicas. Su dosis es 0.01 mg/kg. I.V. Las posibles complicaciones son bradicardia, bloqueo cardíaco, insuficiencia cardíaca congestiva, broncoespasmo y sedación (bradiarritmias con halothane).

Esmolol (Brevibloc®): usado en taquiarritmias supraventriculares, isquemia aguda de miocardio, taquicardia perioperatoria e hipertensión. Es cardioselectivo beta-1 bloqueador, sin efecto de actividad simpática intrínseca ni actividad estabilizadora de membrana, su vida media alfa es de 2 min y la beta de 9 min, siendo rápidamente hidrolizado por esterasas en los glóbulos rojos. Es comunmente usado en infusión y su dosis 0.5-1 mg/kg es administrado en bolo lento (30-60 seg) seguido de 20-300 mcg/kg/min, al discontinuar la infusión rápidamente desaparece de la sangre y 30 min después ya no se detecta en sangre, la recuperación clínica es en 10-20 min. Decrece la frecuencia del nodo seno auricular, lentifica la conducción A-V e incrementa el periodo refractario del nodo A-V.

Labetalol (Trandate®): antihipertensivo con actitud bloqueadora alfa y beta (oral 1:3, o intravenosa 1:7) con actividad simpática intrínseca en beta-2, y no en beta-1, reduce las resistencias vasculares sistémicas sin cambios en la frecuencia y gasto cardíacos. Cuando se combina con halothane produce hipotensión arterial que puede llegar a ser severa.

Metoprolol (Lopresor®, Ritmolol®, Prolaken®): es el primer beta-bloqueador cardioselectivo, usado clínicamente, su vida media es de 3-4 hrs, gracias a sus propiedades lipofílicas difunde en el tejido isquémico, la dosis recomendada es de 1-2 mg I.V. ( 0.2 mg/kg).

Efectos de los beta-bloqueadores adrenérgicos en la isquemia miocárdica:

    a) Reducción en el consumo de oxígeno miocárdico
    b) Mejoría en el flujo sanguíneo coronario
    • periodo de perfusión diastólico prolongado
    • mejoría en el flujo colateral
    • aumenta el flujo a las áreas isquémicas
    c) Mejoría en todo lo relacionado aporte/demanda
    d) Estabilización en la membrana celular
    e) Mejora la disociación de oxígeno de la hemoglobina.
    f) Inhibe la agregación plaquetaria.
    g) Reduce la mortalidad después del infarto de miocardio

Bloqueadores de los Canales de Calcio

Tienen efecto antiarrítmico, a nivel vascular interfieren con la estimulación alfa-2 adrenérgica postsináptica del musculo liso vascular, más en el arteriolar que en el venoso, y más en las arterias coronarias. Los calcioantagonistas usados en el perianestésico son:

Verapamil (Dilacorán®, Cronovera®): para el tratamiento de arritmias supraventriculares es recomendada la inyección de una dosis única de 5-10 mg (75-150 mcg/kg) en un tiempo de 1-3 min, monitorizando presión sanguínea y electrocardiograma, y una segunda dosis puede repetirse a los 30 min en infusión 5 mcg/kg/min, también puede ser usado en el tratamiento de la fibrilación y flúter auricular pudiendo convertirlo a ritmo sinusal o lentificar la respuesta ventricular. La frecuencia ventricular disminuye como resultado de la disminución en la velocidad de conducción a través del nodo AV. Tiene su lugar en el manejo crónico de hipertensión y de angina inestable en pacientes con enfermedad arterial coronaria.

Nifedipina (Adalat®, Corotrend®, Dilafed®): Su aplicación clínica en el espasmo coronario (angina de Prinzmetal) a dosis de 10-20 mcg/kg I.V. y en infusión 1-3 mcg/kg/min es más efectivo que la nitroglicerina para este propósito. Es un potente vasodilatador coronario y periférico; debido a su efecto sobre las resistencias vasculares sistémicas, reduce la postcarga del ventrículo izquierdo, su volumen y el consumo de oxígeno miocárdico. Otra indicación es en la angioplastía coronaria, a través de su acción espasmolítica directa o indirectamente por reducción en el consumo de oxígeno cardiaco.

Nicardipina (Ridene®): Es un potente vasodilatador coronario con mínima actividad inotrópica negativa. Hay baja incidencia de complicaciones como hipotensión arterial y alteraciones de la conducción AV. Hay reducción significativa de la presión sanguínea sistólica y diastólica. La nicardipina puede ser una droga usada para el manejo perioperatorio de pacientes con hipertensión, isquémia miocárdica y vasoespasmo arterial coronario o cerebral. la dosis es de 1-2 mg en bolo seguido de infusión 5-10 mcg/kg/min.

Diltiazem (Angiotrofín®, Tilazem®): Es un agente efectivo para el tratamiento de la hipertensión arterial postoperatoria, produce mínimas anormalidades hemodinámicas durante la anestesia general, ayuda a no tener disfunciones del nodo seno auricular o auriculo ventricular.

Los bloqueadores de los canales de calcio pueden ser continuados con seguridad en el preoperatorio. Los efectos benéficos en la oxigenación miocardica, protección del desarrollo del daño isquémico miocárdico y la posible prevención del espasmo coronario después de la derivación cardiopulmonar, hacen que deban mantenerse durante la cirugía, sin embargo el dialtizem es un potente inotrópico negativo y produce periodos prolongados de paro electromecánico.

 
Efectos colaterales de los fármacos antianginosos
Antianginoso
Hipotensión
Bochornos
Cefalalgia
Disfunción del
ventrícuo izq.
Bradicardia
Bloqueo AV
Síntomas
gastroenterales
Broncoespasmo
Beta-bloqueadores
0
++
+++
+
+++
Nitratos
+++
0
0
0
0
Diltiazem
+
+
+
0
0
Nifedipina
+++
0
0
0
0
Nicardipina
+++
0
0
0
0
Verapamil
+
0
0
0
0
 
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