Gasometrías y Electrólitos Séricos (11.sept.01)
	Preop	Intraop	Intraop	Intraop	Postop	Postop	Postop	Postop	Postop	Postop
Hora	13:23	14:44	15:28	16:00	20:29	22:14	23:25	0:33	6:37	7:40
pH	7.44	7.39	7.40	7.37	7.22	7.34	7.39	7.39	7.41	7.41
PaCO2	49	52	45	41	45	50	48	45	43	40
PaO2	100	569	446	686	404	381	323	230	191	211
Sodio	140	140	138	135	137	141	139	140	137	141
Potasio	3.53	3.5	3.3	3.5	3.7	3.8	3.8	3.8	4.4	4
Calcio	1.18	1.10	1.02	0.99	1.03	1.04	1.03	1.02	1.06	1.03
Ht	43	36	35	35	43	41	40	40	40	42
HCO3	33.2	31.4	27.8	23	18.4	26.9	29	27.2	27.2	25.3
CO2	34.7	33	33	29.2	19.8	28.4	30.5	28.6	28.5	26.5
EB	8.9	6	3.2	0.9	9.1	0.9	3.9	2.4	2.9	1.3
SatO2	98	100	100	100	100	100	100	100	100	100
FiO2	21	100	100	100	60	40	40	35	35	35

Comentario 1. Mayo 17, 2002. Dr. José Javier Albor Sánchez (Alborus_mefisti@hotmail.com), Hospital de Ginecología y Obstetricia, IMSS. No obstante la información clínica incompleta, infiero diagnósticos que probablemente nos acerquen a la realidad. Este es un caso en el que existe patología múltiple: Desnutrición. T.B.P. Neumonectomía, Empiema, Micetoma, fístula bronquiolobar y ... Para este paciente, la múltiple patología va a interactuar para modificar los parámetros fisiológicos, y de esta manera va a producir un cuadro fisiopatológico de gran complejidad, modificado por el tratamiento.. Por esto, es difícil explicar suficientemente cada una de las alteraciones; así por ejemplo, en este paciente nativo del Cerro de Pasco a 4400 m, cabría esperar una policitemia de las altitudes, misma que no existe, pero sí hay reticulocitosis e hiperfibrinogenemia (¿efecto de la eritropoyetina endógena?) T.B. que determinó efectuar neumonectomía derecha. Supongo que el pulmón izquierdo no está indemne; más aún si se menciona reactivación. Agreguemos fístula bronquiolobar, empiema de hemitórax derecho. Foco séptico de gran importancia. ¿Agente etiológico? Micetoma. Afectando miembro torácico derecho. El micetoma es una entidad patológica micótica de difícil tratamiento; del cual hay diversos agentes etiológicos, que tienden a producir fistulizaciones, por lo que infiero la posibilidad de ser la causa del empiema; mismo que entonces puede ser micótico, bacteriano o mixto. ¿Y los antimicóticos parenterales? Así, nos enfrentamos con un paciente de alto riesgo ASA 4EB. A mi parecer cursa con un estado de hipodinamia cardiovascular. Causa ostensible; cursa con un estado séptico, con una bacteremia, una fungemia o ambas.
Los predictores de riesgo para pacientes sépticos: Estado general de salud previo a la sepsis, mayor de 40 años, foco pulmonar, gram negativos, hongos o polimicrobianos. Cursa este paciente con Insuficiencia ventilatoria. Todos los volúmenes y capacidades pulmonares están disminuidos en un 50 % al tener solo un pulmón, por lo que la homeostasis pulmonar está comprometida. La capacidad vital (CV) está al 50%, parte de esa CV se usará como volumen corriente (VT) intentando mantener la homeostasis metabólica. Así tenemos que cuanta mayor porción de la CV se use como VT, menor posibilidad tiene nuestro paciente para aumentar su VT para hacer frente a una situación de stress, es decir su reserva ventilatoria está disminuida, esto es sobre la homeostasis del anhídrido carbónico. Pa CO2 59, acidosis respiratoria aguda. (gasometría preoperatoria). Por lo dicho, considero que se encuentra en una etapa de deficiencia ventilatora. El corazón debe modificar su función para contribuir a la homeostasis; para ésta hipercápnia debería tener una frecuencia mayor, lo que me hace pensar que no está compensando adecuadamentre, probablemente debido a hipodinamia cardiovascular (¿factores depresores del miocardio?)
Manejo anestésico: Me parece que fue bastante bueno, solo agregaría medición de la presión venosa central, y disminuiría la dosis de vecuronio. La hiperglucemia postoperatoria me parece un dato incidental, probablemente exista patología diabética, aunque sabemos los efectos hiperglucémicos de la anestesia.
Postoperatorio. En especial, lo que se debate en este apartado es el estado neurológico. Esta parte del comentario va enfocada a la posibilidad de ampliar la evaluación el paciente en forma retrospectiva, así como a enunciar una causa razonable de la encefalopatía, para lo cual cuento con los siguientes diagnósticos posibles: desnutrición, septicemia e insuficiencia corticosuprarrenal. Así mismo es el intento de justificar el mencionar una hipodinamia cardiovascular. Desnutrición. Hay disminución de la densidad neuronal y alteraciones estructurales, lo cual facilita la penetración de anestésicos, por lo que necesitamos disminuir las dosis. Existe hipoproteinemia, lo cual tiene claros efectos farmacocinéticos. Los sistemas enzimáticos están disminuidos, por lo tanto el tiempo de recuperación es mayor. El corazón está disminuido de tamaño y de peso; están disminuidos el metabolismo basal y el gasto, el trabajo cardíaco está disminuido, hay prolongación del tiempo de circulación, la presión arterial y venosa está disminuida.
Septicemia. Sabemos que las manifestaciones clínicas de la sépsis son a diferentes órganos. El efecto en el estado mental, no necesariamente está afectado el sistema nervioso central, pero simula una encefalopatía, manifestada por desorientación, confusión, agitación, letargia e incluso coma; al parecer no se conoce la patogénesis de este cuadro, aunque lo han relacionado con elevación de aminoácidos aromáticos propia de la sépsis.
Insuficiencia corticosuprarrenal. Recalco que éste no es un diagnóstico de una objetividad demostrable, solo inferido. En un paciente con TB crónica existen dos posibilidades etiológicas; la primera es la enfermedad de Addison; la segunda es que tras 20 años de tratamiento, es posible se hallan usado corticoides que crónicamente pueden producir hipoplasia suprarrenal. La falta relativa o absoluta de cortizol puede causar una crisis suprarrenal con datos, entre otros, de lasitud, confusión, inconsciencia, colapso circulatorio y muerte. En condiciones normales, la corteza suprarrenal con el estímulo del stress, puede aumentar hasta 10 veces la producción de cortizol; pero muchos pacientes aparentemente sanos pueden tener una reserva corticosuprarrenal limitada, incapaz de hacer frente a una intervención quirúrgica, accidentes o infecciones. En algunos casos el primer signo de crisis suprarrenal es un shock inexplicado en sala de recuperación. Sería prudente pensar en insuficiencia corticosuprarrenal latente en pacientes con T.B. o con corazón pequeño. Esta patología se debe agravar con la hipoproteinemia, ya que el cortizol es transportado con la globulina fijadora Transcortina, que lo proteje de la conjugación y reducción hepática, ya que la forma libre es la activa. Los glucocorticoides en especial el cortizol son necesarios para el mantenimiento e la presion arterial y el gasto cardíaco normales. Los gluocorticoides son necesarios para que las catecolaminas puedan actuar (efecto permisivo de los glucocorticoides), es decir, el efecto más importante del cortizol sobre la circulación es la sensibilización de las arteriolas a la acción presora de las catecolaminas. En estos enfermos, la hipotensión arterial es característica por debajo e 100 mm hg, 80/60, 90/70, el corazón es pequeño, en la diástole se llena imperfectamente. En esta patología suprarrenal hay retardo en las descargas eléctricas del electro encefalograma, que es reversible por el cortizol.
Por lo anterior considero que existe una encefalopatía mixta, tanto séptica como metabólica suprarrenal.