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 Caso
Clínico No.6 |
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 Enviado
por: Dr Ricardo García, Dra. Bayeh
Odett. Hospital Universitario de los Andes. Cd.
Mérida, Venezuela. Enviado el 9 de mayo de 1999. |
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- Paciente programado
para artroscopía de rodilla derecha. Se decidió dar
bloqueo peridural lumbar; se colocó en decubito lateral izquierdo
y se procede a realizar la punción en L3-L4. Después
de colocar al paciente en posición de decúbito dorsal
refiere sueño, con pérdida del conocimiento y cae en
apnea; se intuba al paciente y se le administra oxígeno 5 litros
al 100%. El paciente recobra su patrón ventilatorio a la hora,
pero manifiesta incapacidad para movilizar los miembros inferiores;
se examina la parte sensitiva la cual aparentemente está intacta.
Después de 4 horas sólo hay cierta movilidad en los
dedos de los pies -flexión y extensión muy limitados-;
como nos encontrábamos en cirugía ambulatoria, trasladamos
al paciente al Hospital Universitario de los Andes. Se solicitó
interconsulta con neurología y neurocirugía, y esa misma
tarde se le realizó tomografía axial, no evidenciándose
hematoma. Neurocirugía decide esperar 72 horas para realizar
resonancia magnética. Nosotros, en el servicio de cirugía
de corta estancia, administramos dexamentasona. Se diagnostica síndrome
de cola de caballo, presentando el paciente incontinencia de los esfínteres.
El día lunes 3 de mayo del año en curso, se realiza
la resonancia magnética, notándose cono medular de inserción
baja a nivel de L2-L3, zona circular color oscura a nivel de terminación
de cono, bordes regulares; el servicio de neurología descarta
lesión anatómica y menciona el diagnóstico de
hipersensibilidad al anestésico local. Hasta la fecha el paciente
no ha mejorado su estado clínico. Se mantiene con esteroides
y fisiatría. El bloqueo persiste por debajo de T7. La resonancia
magnética concluye: Imagen puntiforme hipointensa en T2 y T1
a la altura del 3 saco dural, cuya relación con proceso según
antecedente; punción lumbar a nivel del saco dural sin evidencia
desgarro de su borde anterior o lateral. Se menciona la observación
de protrusión del anillo fibroso L4-L5 y L5-S1, cono medular
a la altura de T11-T12 muestra satisfactoria intensidad sin evidencia
de lesión patologica en evolución. Diagnóstico:
déficit de la cola de caballo por posible aracnoiditis química
y cono medular de inserción baja.
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 Adendum
[enviado el día 12 de mayo del 99]: Mi saludo respetuoso, gracias
por su interés en el caso y la ayuda prestada. El paciente
masculino quien fué programado para artroscopía de rodilla
izquierda, se le realizó la punción a nivel L3-L4, la
prueba sale positiva (no se evidenció sálida de líquido
cefalorraquídeo) y se procedió a administrar la mezcla
de 20 cc de lidocaína 2% + 4 cc de bicarbonato de sodio + 150
mcg de clonidina; el paciente durante la admistración no refirió
dolor alguno; cuando se pasa a posición supina refiere sueño,
y aprox. al minuto pérdida de la conciencia y apnea; se intuba
al paciente, se le administra oxigeno 5 litros al 100%, los primeros
10 minutos no hubo caída de la tensión arterial ni bradicardia,
luego ameritó efedrina un total de 25 mg y atropina 1 mg; a
la hora el paciente recobró su patrón respiratorio espontáneo,
pero refirió imposibilidad para mover los miembros, se realiza
el examen, se evidencia conservación de la sensibilidad, solo
leve flexión y extensión de los dedos de los pies; se
le administró dexametasona, y pasadas las 4 horas se traslada
al Hospital Universitario. Se solicitó interconsulta con neurología
y neurocirugía, se realiza TAC la cual no evidencia hematoma;
neurocirugía decide mantener el esteroide y realizar la RM
a las 72 horas, se evidencia imagen puntiforme hipointensa en saco
dural a la altura de L3, cuya relación con proceso traumático
según su antecedente, punción lumbar a nivel del saco
dural se plantea, sin evidencia desgarro de su borde anterior o lateral.
Se menciona la protrusión de los anillos fibrosos L4 -L5-S1.
Se concluye, de acuerdo al cuadro clínico e imagenológico,
que el deficit de cola equina puede estar en relación, con
la punción del espacio subaracnoideo y posible aracnoiditis
química de la misma.
- La sensibilidad
se inicia desde T5-T6 con anestesia en la región perianal y
genital. Esta es la conclusión: el paciente persiste con la
sintomatología, y espero que este caso sirva como aprendizaje
para otros colegas y así podamos escuchar sus diferentes opiniones,
(no deseándoles esta experiencia tan amarga,) gracias. Queda
de usted, atte. Dra. Bayeh Odett, Dr. Carrera Jesús.
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 Los
comentarios al caso anterior fueron los siguientes: |
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| Respuesta
No.1 Dr. Leonel Canto
Sánchez, 10 mayo 99, Hosp. Gineco-obstétrico de la
Universidad Veracruzana, Ciudad de México, México. Aunque
no tenemos más datos acerca de este caso clínico, como pudieran
ser edad del paciente, dosis y tipo de anestésico local empleado,
la técnica de aplicación del bloqueo, etc. En base a los
datos que nos envía nuestra colega me permito pensar que el diagnóstico
presuncional de este caso es un síndrome de la arteria espinal;
los datos clínicos que me permiten pensar en este diagnóstico
son: El paciente tuvo una raquia masiva causado por el bloqueo epidural,
en el que se inyectó accidentalmente el anestésico en el
espacio subaracnoideo, esto ocasionó entre otros síntomas,
hipotensión arterial severísima la cual ignoro como fué
tratada, y en cuánto tiempo se restablecieron las cifras normales.
No tenemos el dato de la edad del paciente, si éste es mayor a
40 años la presencia de arteroesclerosis complica el cuadro de
falta de irrigación sanguínea a la médula espinal,
la cual se realiza por medio de la arteria espinal anterior que es única
y dos arterias espinales posteriores. La arteria espinal anterior en el
caso de hipotensión arterial severa, y sobre todo en pacientes
mayores puede sufrir un espasmo o trombosis, lo que produce la falta de
sangre a un territorio importante de la médula espinal en su parte
anterior y lateral (sugiero revisar irrigación de la medula espinal).
La falta de sangre a la médula produce los siguentes síntomas
y signos que han sido descritos por numerosos autores para el diagnóstico
de síndrome de la arteria espinal anterior: Antecedente de arterioesclerosis
y/o hipotensión arterial severa; aparición de la sintomatología
en corto tiempo, habitualmente en el período postoperatorio inmediato;
la funcion sensitiva está ligeramente afectada o, en ocasiones,
no ha sufrido ningún daño; en la función motora hay
una parálisis flácida, los reflejos segmentarios están
abolidos y los exámenes, como la tomografía y la resonancia
magnética no manifiestan signos anormales como compresión
medular; el líquido cefalorraquídeo no tiene alteraciones.
El paciente de este caso clínico, además tiene, de acuerdo
a sus exámenes un cono de inserción medular alterado lo
que puede ocasionar alteraciones en la irrigacion normal de la médula,
lo que lo predispone a desarrollar este síndrome cuando hay hipotensión
arterial severa. El pronóstico neurológico es bastante sombrío,
pero la fisioterapia puede ayudarle. |
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| Respuesta
No.2 Dr. Miguel
A. De la Cruz, 10 mayo 99, Hosp. Pemex, Ciudad PEMEX, Tabasco,
México. Muy estimados Dres.: Con referencia al caso me quedan
algunas dudas que me gustaría nos aclararán, entre ellas:
edad, sexo, peso, estatura del paciente, así como dosis, concentración
del anestésico local utilizado, antiséptico utilizado para
asepsia y antisepsia de la región, calibre de la aguja, si el paciente
presentó parestesias durante la inserción de la aguja o
del catéter. ¿Por qué presentó apnea? si el
nivel en el que estaban no era para que lo hubiese presentado a menos
que hubiera habido una punción inadvertida, aunque no es evidente
con la resonancia magnética que se le practicó. Para que
presentara una apnea tendríamos que estar por arriba de T4, refiere
la literatura para bloqueo de frénico. Consideramos que también
sería de utilidad una electromiografía así como también
si el paciente tenía alguna patología presente no estudiada
o no advertida. También ¿cuanto tiempo?, si es que la presentó
el paciente o la paciente, ¿estuvo con hipotensión arterial?.
Sin más por el momento, agradeceremos la información. |
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| Respuesta
No.3 Dr. Ernesto Maldonado
Carreño, 12 mayo 99, Centro Médico Quirúrgico,
Celaya, Guanajuato, México. Por la trascendencia y las implicaciones
médico-legales del presente caso, se hace imprescindible que los
datos sean lo más completos posibles. De igual forma los reportes
de interconsultantes sean claros p.ej. señalan "Imagen puntiforme
hipointensa en T2 y T1 a la altura del 3 saco dural, cuya relación
con proceso según antecedente; punción lumbar a nivel del
saco dural sin evidencia desgarro de su borde anterior o lateral". Eso
no contribuye a aclarar el diagnóstico. Expresiones como "hipersensibilidad
al anestésico local dicho por el servicio de Neurología"
como factor etiológico, habla de una ignorancia de lo que es dicha
hipersensibilidad. Si el anestésico local (que ignoramos tipo concentracion
del mismo) fuera el responsable por "hipersensibilidad" debió de
haber provocado un proceso de desmilinización en toda la médula
espinal (entre otras estructuras). Al parecer se trató de una punción
no advertida de duramadre (aunque la RMN no lo confirme) acompañada
de una raquia masiva y colapso cardiorespiratorio, y de acuerdo como señala
el Dr. Canto un episodio sostenido de hipotensión arterial lo que
provocó un síndrome de las arteria espinal anterior. |
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| Respuesta
No.4 Dr. Nelson Salom
Rivas, Hosp. Universitario "Ruiz y Páez", Bolívar,
Venezuela. Este es un comentario inicial, de primera impresión;
como se desconocen datos de la historia clínica del paciente, lo
que se pueda opinar al respecto por los momentos, sólo puede interpretarse
como un ejercicio basado en suposiciones y guiados por la experiencia.
Cuando suceden casos como el presente, generalmente pensamos en el grupo
de drogas utilizadas en el acto anestésico, sin asociarlas a los
medicamentos administrados previamente; tampoco pensamos en los aditivos
y preservativos que los laboratorios requieren para estabilizar y prolongar
la vida útil de los fármacos, y las reacciones físicas
o químicas que puedan generarse cuando se mezclan drogas. También
existe la posibilidad de contaminación de la mezcla preparada con
sustancias incoloras (ej. alcohol). La evolución del paciente post-administración
de la anestesia, sugiere un paso vascular de los agentes utilizados; tanto
la lidocaína como la clonidina producen depresión del sistema
nervioso central, y en éste caso, posiblemente actuaron en sinergismo
para producir sueño y pérdida de la conciencia. |
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| Respuesta
No.5 Dr. Leonel
Canto Sánchez, Ciudad de México. Con la aclaración
de fecha 12 de mayo el diagnóstico presuncional inicial que habíamos
señalado en nuestra comunicación inicial (ver respuesta
No.1) cambia totalmente y es diferente. Con la actualización de
datos me permito elaborar el siguente diagnostico: El paciente tuvo una
raquia masiva por punción inandvertida de la duramadre, la sintomatología
que presentó me permiten suponerlo. La inyección accidental
del anestésico local en el que se le adicionaron cuatro centímetro
de bicarbonato de sodio (ignoro la concentración de miliequivalentes,
en México existen dos formulaciones para pediatría y adultos
con diferentes miliequivalentes por ml) fué una dosis excesiva,
ya que los estudios han demostrado que la dosis maxima de bicarbonato
de sodio es no más de 1 mililitro
de bicarbonato de sodio por cada 10 ml de volumen de lidocaína,
aplicada en el espacio peridural. En el caso que Ustedes presentan se
duplicó la dosis recomendada de bicarbonato para analgesia epidural,
pero como suponemos que el medicamento se inyectó accidental e
inadvertidamente en el líquido cefalorraquídeo, esta megadosis
de bicarbonato produjo una aracnoiditis química con la resultante
sintomatología y secuela neurológica manifestada por el
paciente. El pronóstico del enfermo dependerá en gran parte
de la rehabilitacion física y del tiempo y el grado de lesión
que se produjo con esta megadosis accidental de bicarbonato de sodio en
el líquido cefalorraquídeo. Como moralejas del caso, entre
otras podemos mencionar: no es necesario aplicar bicarbonato de sodio
en analgesia epidural en forma rutinaria, la unica "justificacion" para
esto sería: en casos de extrema urgencia en donde se necesite acortar
el tiempo de latencia del anestésico local (¿por qué
no aplicar un bloqueo subaracnoideo o anestesia general en esta situacion?).
Si se administra bicarbonato de sodio mezclado con anestésico local
en bloqueo epidural la dosis no deberá de exceder a un centímetro
cúbico por cada diez de lidocaína para así evitar
una aracnoiditis química, aún cuando este fármaco
se aplique en el espacio epidural (recordar los mecanismo de difusión
de drogas epidurales descrito por Bromage), y, por supuesto jamás
se deberá administrar bicarbonato de sodio en el espacio subaracnoideo.
Finalmente, cuando se aplique un bloqueo epidural el anestésico
local solo o mezclado con otros fármacos como opiodes, bicarbonato,
etc. jamás deberán inyectarse
en forma única a través de la aguja colocada en el espacio
epidural, lo correcto es hacerlo en forma fraccionada, primero un dosis
de prueba directamente por la aguja epidural (en el caso de lidocaína
la dosis es 60 a 80 mg), después introducir el catéter epidural,
y una vez fijado éste en el espacio epidural, dejar no más
de tres centímetros de longitud de catéter en el mismo,
inyectar el resto de la dosis en forma fraccionado de la siguiente manera:
previa aspiración del catéter epidural, y siempre y cuando
no se observe en el mismo la presencia de sangre o líquido cefalorraquídeo,
aplicar no más de cinco centímetros del fármaco,
a continuación volver a probar la posición del catéter
epidural repitiendo la prueba de aspiración e inyectar otros cinco
centímetros del medicamento, continuando la inyección del
resto del volumen del anestésico en la misma forma, hasta aplicar
el volumen total calculado de la dosis del anestésico. Si se decide
adicionar bicarbonato de sodio mezclado con anestésicos locales
en bloqueo epidural, no exceder la dosis mencionada, la cual fue señalada
hace más de 15 años por el Dr. Anibal Galindo en su libro,
y recientemente en varias publicaciones de otros autores en la revista
Regional Anesthesia. Finalmente, quiero resaltar la conducta de comunicación
de este caso por parte de los autores, ya que en lugar de ocultarlo como
lo hacen hacen algunos colegas, ellos decidieron difundir su experiencia,
para que los Anestesiologos cibernautas la conozcan y eviten que este
accidente vuelva a presentarse. |
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| Respuesta
No.6 19 mayo 99, Dr.
Ernesto Maldonado C. Centro
Médico Quirúrgico, Celaya, Guanajuato, México.
Sigo sin conocer la edad del paciente. Esto es importante, puesto que
si sospecho que se pudiese tratar de un síndrome de la arteria
espinal anterior, la edad es importante (ateromas y esclerosis de vasos
sanguíneos). Desde luego que, además pudo haber desarrollado
un proceso de aracnoiditis química como ya ha sido señalado.
Sin embargo lo agudo, extenso (T5) y selectivo (lesión motora -astas
anteriores-) del cuadro, asociado a cuadro raquia masiva con hipotensión
arterial (cuya severidad y duración se ignora) me inclinan a mantener
ese diagnóstico mientras no obtenga mas información. |
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No.7 25 mayo 99, Dr.
Luis Vázquez de Lara, Hosp. para el Niño Poblano,
Puebla, Puebla, México. El déficit neurológico
por aracnoiditis química es una complicación grave y en
muchos casos irreversible. En la literatura anglosajona se describe como
paraplejia posbloqueo peridural. En el caso presentado, existe evidencia
de punción inadvertida de duramadre, con paso de la solución
anestésica al espacio subaracnoideo lo que condicionó la
pérdida de conciencia y apnea. Sin embargo, en la mayoría
de los casos reportados en la literatura, este problema se presenta en
bloqueos peridurales sin ninguna complicación. Me tomé la
libertad de efectuar una revisión exhaustiva de la literatura,
encontrando 11 trabajos que, en su mayoría son reportes de casos
clínicos. En uno de ellos, se discuten algunos factores de riesgo
que pueden favorecer la aparición de esta terrible complicación
(Skouen JS; Wainapel SF; Willock MM. Acta Neurol Scand 1985 Oct; 72 (4):
p437-43). En este trabajo, se hace una revisión de la literatura
y los autores discuten sobre algunas causas posibles. En base al análisis
que efectuaron, identificaron cinco grupos clínicos y una constelación
de factores que pueden conducir a un riesgo aumentado de paraplegia postpunción
peridural. En el sitio donde trabajo no existe clonidina para presentación
peridural (por eso no la empleo). Aunque en la literatura se ha mostrado
que la clonidina no es neurotóxica, es muy común que en
las presentaciones IV se empleen conservadores que sí son neurotóxicos.
En caso de que se haya utilizado una presentación autorizada para
administración peridural, libre de sustancias que se sabe son potencialmente
neurotóxicas, sugiero que este trabajo se publique en una revista
internacional, para que quede el antecedente de presencia de aracnoiditis
química y administración de clonidina peridural. Como colega,
me uno a la situación emocional por la que seguramente están
pasando los autores. Si tienen dificultades para efectuar la revisión
de la literatura, yo les puedo proporcionar la que efectué. |
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No.8 21 junio 99,
Dr. Carlos Leonardo Suárez, Hosp. Rural De Sarmiento, Cd.
Sarmiento, Prov. de Chubut, Argentina. Me siento consternado por lo
ocurrido a los colegas y al paciente del caso clínico No.6. Realmente
cuando pasan estas cosas, uno se pregunta cuándo le va a pasar
a uno algo así. Nadie está libre, la Anestesiología
es un trabajo que aún haciendo todo bien, las cosas pueden salir
mal. Mi sugerencia es tratar de no poner tantas cosas en el espacio peridural,
ya que en realidad sabemos poco del sistema nervioso, y cuanto menos drogas
metamos allí..., mejor. Personalmente utilizo en anestesia peridural,
solamente a la lidocaína y la epinefrina, y si se prevé
larga operación, utilizo anestesia peridural continua con catéter
y todo material descartable. Creo que es mejor así. Un abrazo y
un gran aliento a seguir adelante. |
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No.9 19 julio 99, Dr. Guillermo
Aldana, Hosp. "Domingo Luciani", Caracas, Venezuela. Realmente
es muy raro ver procesos de aracnoiditis químicas causados por
anestésicos locales, y menos en el caso de la lidocaína.
Tal vez la clonidina en el espacio peridural pudiera haber sido la causante,
encontrando un solo caso reportado en la literatura que revisé,
en donde se colocó la clonidina como analgésico sola a través
de un catéter peridural en el postoperatorio, y resultó
que el paciente presentó dolor lumbar crónico y aracnoiditis
posterior diagnosticada por RMN; o en un caso ocurrido hace algun tiempo
en el hospital general del oeste, donde el anestesiólogo confundió
la solución antiséptica (alcohol) y la mezcló con
la lidocaína, quedando el paciente parapléjico..., en todo
caso, muy lamentable que ocurran cosas como esta en un procedimiento tan
común como una peridural..., eso nos enseña cada vez más
que, en anestesiologia 2 + 2 (o es 4). Gracias. |
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tienes un caso clínico interesante que desees compartir y ser analizado,
envíalo a: higgins@anestesia.com.mx |
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