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División
Caso Clínico No.7
 
Enviado por: Dr. Gustavo Chiodetti, Hospital Privado de Comunidad, Ciudad Mar del Plata, Argentina. Enviado el 9 de agosto de 1999.
 
Quisiera la opinión de mis colegas sobre un caso clínico de diagnóstico incierto:
Paciente varón de 43 años de edad, programado para artrovideoscopía de tobillo por secuela de cirugía postraumática.
Recibió anestesia regional en otra institución para la primera cirugía, con mal recuerdo del procedimiento pero sin complicaciones. Anestesia general con máscara facial para extracción de material de osteosíntesis, con isoflurano y fentanilo, sin complicaciones. Antecedentes de hipertensión arterial leve, tratada desde hace 45 días con atenolol 25 mg por la mañana que no recibió el día de la cirugía. Antecedente de un episodio de cefalea intensa de 24 horas de duración y  comienzo brusco por lo que fue internado, se le realizó punción lumbar, RMN de cerebro y angiorresonancia que fueron normales. Sobrepeso, no fumador, no refiere otros antecedentes cardiovasculares ni respiratorios. Peso 107 kg. Altura 176 cm.
Se realiza anestesia general con tiopental 250 mg. Remifentanilo en infusión promedio 0.25 µg/kg/min, más isoflurano en bajas concentraciones (0.5-0.6 MAC) y O2 al 100 %. Recibió cefalotina 1 gr IV antes de comenzar la cirugía y 75 mg de diclofenac diluídos en solución fisiológica durante los 60 minutos de la operación. Total de líquidos administrados, 500 cc. de SF.
Durante la inducción presenta dificultad para ventilarlo que se corrige con 20 mg de atracurio y se coloca máscara laríngea # 4. Durante la cirugía presentaba presiones pico en vía aérea algo elevadas (25 cm de agua con 500 cm3 de VT) sin ruidos de mala adaptación de la máscara laríngea y teniendo en cuenta que es un paciente obeso. A los 60 minutos de la anestesia comienza con aumento de la presión en la vía aérea que se interpreta como superficialización de la anestesia y espasmo laríngeo, se aumenta el isoflurano pero la dificultad rápidamente aumenta. Ante la dificultad creciente y antes de caer la saturación de O2 se cierra la infusión de remifentanilo (la operación ya terminaba), se administra sucinilcolina 50 mg iv que no logra relajación adecuada, se retira la máscara laríngea y se observa marcado aumento del tono muscular con dificultad para abrir la boca para intentar una laringoscopía. En este momento la satO2 había caído por debajo de 80%, la TA que fue normal durante el resto de la cirugía subió a 165/100 torr y la FC a 90 x ‘ sin observarse en el ECG extrasistolia ni cambios en el ST-T, solamente una bradicardia transitoria de no más de 20 segundos de 45 LPM, que revirtió sin tratamiento al mismo tiempo que se consigue comenzar a ventilar al paciente con máscara facial y cánula de Guedel. Se suspende el isoflurano. Hasta aquí no pasa de un susto que es fácil de explicar; pero el paciente al despertar presenta típica expectoración espumosa asalmonada, abundante, dificultad respiratoria, rales crepitantes en los dos tercios inferiores y literalmente “burbujeaba” en la auscultación de todos los campos pulmonares impidiendo la auscultación de ruidos cardíacos. La TA se mantuvo algo elevada con 160/110 torr y la frec. cardíaca entre 90 y 100.
Con diagnóstico de edema agudo de pulmón, se sentó al paciente y se administró 20 mg de furosemida, 7 mg de morfina en tres dosis e infusión con nitroglicerina y O2. Mejoró rápidamente y pasó a UCI donde se realizó inmediatamente un ECG que no mostraba diferencias con el prequirúrgico normal. Se obtuvo Rx de tórax a la hora y a la mañana siguiente que no mostraron alteraciones. Aproximadamente 6 horas después del episodio estaba completamente asintomático. La evaluación cardiológica fue negativa.
La evolución clínica y radiológica en principio descarta el diagnóstico de edema agudo de pulmón. De acuerdo a la literatura no puede un EAP de causa cardiogénica o injuria endotelial aguda, o hipóxica como está descripto en los montañistas, desaparecer sin rastros en tan poco tiempo. Tanto es así que los cardiólogos afirman que no fue un EAP. Sin embargo la clínica del paciente era inequívoca y fue evaluada por dos anestesiólogos experimentados y un terapista. No hemos encontrado nada, aparte de un EAP grave, que dé un cuadro clínico como el descripto.
 
Adendum al caso clínico, por el Dr. Gustavo Chiodetti, el día 13 de septiembre de 1999.

Agradezco mucho los fundados comentarios de mis colegas a este caso. Luego de enviar este caso al foro, conseguí abundante información coincidente con la opinión mayoritaria sobre que fue un edema agudo de pulmón (EAP) no cardiogénico, causado por obstrucción de la vía aérea. Me sorprendió encontrar numerosos casos relatados de EAP como consecuencia de cuadros obstructivos agudos de vía aérea superior, especialmente en niños y adultos jóvenes, que son explicados principalmente por la generación de altas presiones intratorácicas subatmosféricas importantes, por intentos inspiratorios contra una obstrucción respiratoria alta. Hay muchos estudios sobre los efectos de estos cambios mecánicos que, sumados a la liberación de catecolaminas por hipoxia más la vasoconstricción pulmonar hipóxica, ejercen sobre las presiones y resistencias vasculares pulmonares y sistémicas y en las cavidades cardíacas. Estas alteraciones explicarían en forma multifactorial la formación de EAP en estos casos. Sin embargo en este caso no parece ser el principal mecanismo, pues el paciente no respondió con movimientos respiratorios a la hipercapnia y posterior hipoxia, seguramente debido al potente efecto depresor respiratorio del remifentanilo, lo que a su vez refuerza la idea de que el mecanismo de la dificultad respiratoria en gran medida pudo responder a rigidez por opioides. Cuando el paciente comenzó con movimientos respiratorios (luego de suspendida la infusión de remifentanilo) se resolvió la obstrucción rápidamente.
Por otra parte, en todos los casos que encontré en la bibliografía, hallaron signos claros de EAP en la radiografía de tórax de las primeras horas, aunque tuvieran una resolución clínica y radiológica rápida, con excepción de uno, asociado a obstrucción de vía aérea con máscara laríngea, donde al comienzo la expectoración era de sangre roja (no fue así en el caso descripto) que luego se volvió espumosa y rosada, con cambios mínimos en la Rx de tórax compatibles con respuesta a la aspiración de sangre. Este caso no presentó rales crepitantes, sí roncus y fue interpretado como disrrupción y sangrado del epitelio traqueobronquial pero no alveolar, por las alteraciones de presiones generadas por el esfuerzo inspiratorio, sumado a hipertensión sistémica que incluye la circulación arterial bronquial (de arterias bronquiales, no del circuito pulmonar).
La forma de presentarse y la evolución del caso todavía me genera dudas e hipótesis que me permito compartir con Uds: Podría descartar el mecanismo de presiones negativas inspiratorias importantes porque no hubo movimientos respiratorios hasta el final del cuadro, salvo que: ¿Podrá el diafragma generar presión negativa suficiente contra un tórax rígido por opioides sin que se manifieste externamente o el diafragma también se suma a la rigidez? A partir de algunos antecedentes del paciente del caso clínico que publiqué, me llamó la atención la frecuencia con que los aspectos neurológicos se dan en estos casos. Mi paciente, además del antecedente mencionado de cefalea intensa, acompañada de sudoración profusa fría, vómitos, amnesia parcial de lo ocurrido y parestesias en hemicuerpo izquierdo casi dos años antes de esta operación, tuvo consultas luego por: contractura muscular de cuello, escapular y trapecio y otras dos por odinodisfagia (se diagnosticó contractura muscular de cuello). Todos estos antecedentes no tuvieron un diagnóstico etiológico claro y los estudios fueron negativos.
Voy a comentar algunos datos sobre casos publicados, intentando encontrar elementos que puedan orientar hacia otra perspectiva para entender estos cuadros y restarle importancia (por lo menos como ejercicio intelectual) a los mecanismos postulados para explicarlos en la mayor parte de los casos.
Tal vez con la intención de encontrar una explicación al EAP por obstrucción de vía aérea se ha omitido enfatizar qué factor o factores concurrentes hacen que tan pocos cuadros de obstrucción terminen en EAP. Si uno de los principales mecanismos implicados es la generación de grandes presiones intratorácicas subatmosféricas, cómo explicamos estos hechos: La incidencia de laringoespasmo con dificultad ventilatoria post tonsilectomía es de alrededor del ¡20%!, y sobre millones de estas intervenciones en el mundo solo hay pocos casos descriptos de EAP. La obstrucción se asocia al uso de máscara laríngea entre el 1 y 3 % de los casos y ya se han realizado también enorme cantidad de anestesias con este método y muy pocos casos de EAP. De más está continuar mencionando la cantidad de situaciones clínicas como bronco y laringoespasmo o cuerpo extraño, donde se producen significativos cuadros de incremento de presiones negativas inspiratorias por obstrucción, asociadas a hipoxia y son solamente algunos pocos casos dignos de publicar los que llevan a un EAP, lo que por lo menos es llamativo. El otro mecanismo implicado es el de la liberación de catecolaminas por la hipoxia, y aquí sí el caso que nos ocupa coincide con algunos casos publicados de EAP no cardiogénico en pacientes recibiendo beta bloqueantes y de EAP no post-obstructivo, uno de ellos en cirugía oftalmológica con anestesia retrobulbar y bloqueo parcial del trigémino (fue rotulado como neurogénico). El EAP neurogénico es una entidad bien reconocida, se ha visto en crisis epilépticas, hipertensión endocraneana, post-terapia electroconvulsiva y en pacientes neuroquirúrgicos. Los mecanismos no están totalmente aclarados, aunque se sabe que experimentalmente se lo puede evitar con simpaticolíticos. Se ha postulado que los beta bloqueantes, sin efecto alfalítico, podrían predisponer al EAP asociado a estímulo adrenérgico.
En la búsqueda bibliográfica que realicé, encontré algunos datos que se repiten en los casos publicados:
1. Bloqueos con anestésicos locales a nivel de pares craneanos (uno o más pares involucrados). Esto generalmente se lo interpreta como causa de obstrucción de vía aérea para explicar el EAP como post obstrucción, salvo en el caso mencionado en que luego de estudios cardíacos exhaustivos concluyeron que fue neurogénico.
2. Pacientes con masa ocupante intracraneana (un caso, en que se lo menciona como antecedente pero no se lo tiene en cuenta como causa de hipertensión endocraneana ante una situación de hipoventilación severa por obstrucción) en otros se menciona el antecedente de un traumatismo cefálico previo sin considerar si pudo o no tener una mala posición en la curva de compliance intracraneana, que lleve también a hipertensión intracraneana aguda por hipoventilación.
3. Pacientes medicados con beta bloqueantes.
Los casos publicados que pude revisar, son mayoritariamente en adultos jóvenes y niños. Buscando información sobre EAP por hipoxia, encontré un estudio en "casi ahorcamiento" donde se mencionan como causa probable del EAP, tanto la obstrucción de vía aérea como la neurogénica.
En el EAP de los montañistas, por encima de los 2.500 metros de altitud, la causa desencadenante es la hipoxia, pero el mecanismo tampoco está totalmente aclarado y los elementos encontrados son: aumento de la permeabilidad microvascular, hipertensión pulmonar por aumento de resistencias vasculares pulmonares, signos de daño endotelial inflamatorio que no se sabe si es causa o consecuencia, liberación de catecolaminas y probablemente en forma secundaria, cardiogénico, por miocardio atontado secundario a hipoxemia y aumento del consumo miocárdico de oxígeno por esfuerzo. Pero por alguna razón -y no encontré explicación para ello- se produce con mucha mayor incidencia por debajo de los 21 años de edad (6.4 % vs. 0.4% en los mayores de 21) y curiosamente también, las manifestaciones neurológicas que generalmente lo anteceden, son más frecuentes en los más jóvenes (comunicación personal de un guía de montaña). ¿Será más sensible a la hipoxia el corazón y pulmones a los 20 que a los 30 años, o es que la respuesta refleja central autonómica ante la hipoxia y/o el edema cerebral que también se produce en la altura es mayor en este grupo etáreo?.
Los opioides también han sido responsables en algunos casos de EAP no cardiogénico. Esto se ha estudiado especialmente en sobredosis de adictos especialmente con heroína, aunque está descripto con otros opioides como dextropropoxifeno, metadona, pentazocina, generalmente en adictos, alguno en dolor neoplásico en cáncer terminal. Sigo sumando interrogantes: Se rotula como "causado por opioides" algunos EAP no cardiogénicos, cuando los opioides son drogas que se utilizan diariamente como parte del tratamiento del EAP cardiogénico y especialmente en dosis altas en anestesia en pacientes de riesgo cardíaco. Si bien se ha demostrado un aumento de resistencia vascular pulmonar, especialmente venosa, aparentemente por liberación de histamina al inyectar morfina en pulmones aislados, este efecto obviamente no es el que se observa en la clínica. En ese estudio la naloxona previene la hipertensión pulmonar, pero no la contrarresta una vez administrada la morfina, en cambio los casos clínicos de EAP por opioides, respondieron a la naloxona. Por lo tanto se podría pensar en mecanismos no cardiovasculares, que pueden estar relacionados con sus efectos directos o indirectos a nivel del sistema nervioso central, pues se dan especialmente con heroína, que pasa la barrera hematoencefálica 100 veces más rápido que la morfina, luego es desacetilada para transformarse en morfina y quedar "atrapada" en el SNC, y en pacientes deteriorados y neoplásicos terminales.
Para terminar este razonamiento, creo que los edemas de pulmón de causa no clara, aunque lleven el rótulo de la causa probable, seguramente respondan a mecanismos etiológicos múltiples, que involucran un común denominador que es el SNC jugando un papel más importante que el que habitualmente se le adjudica, como disparador de las alteraciones vasculares y neuroendócrinas encontradas en definitiva como corresponsables de la producción de edema.
Volviendo al caso que me tocó atender, estoy convencido de que se trató de un EAP, donde las presiones inspiratorias por obstrucción de la vía aérea no jugaron un papel importante, y aunque no puede pasar de una hipótesis con fundamentos débiles, creo que la hipoxia y la hipercapnia, en presencia de un opioide potente, pueden haber gatillado una respuesta anormal del SNC que ya había presentado manifestaciones previas importantes sin diagnóstico, con liberación de catecolaminas que en presencia de rastros de beta bloqueantes llevó a la producción de edema pulmonar básicamente no cardiogénico, aunque no puede descartarse disfunción transitoria por hipoxia, autolimitado y fugaz.
Con respecto a las críticas sobre la elección o el manejo de la anestesia, acepto algunas de ellas y otras las podría discutir, pero creo que no es relevante para el diagnóstico de las consecuencias de ese procedimiento anestésico.

Atte. Dr. Gustavo Chiodetti 
 
Los comentarios al caso anterior fueron los siguientes:
 
Comentario No.1  [10 agosto 1999] Dr. Carlos Gonzalez Cavazos, Cd. Camargo, Tamaulipas, México. Dr Gustavo Chiodetti, Aprovecho la oportunidad para saludarle. Mi comentario es el siguiente: Paciente obeso, implica dificultad para poder ventilar adecuadamente, no para intubarlo. 50 Mg de succinilcolina para 107 kg ???,  le corresponden por lo menos 100 mg. No refieren el uso de un medicamento anticolinérgico (atropina, escopolamina ) para evitar secreciones y respuestas vagales. Probablemente todo se inicia con la acumulación de secreción en la nasofarige, que desencadena un espasmo laríngeo per se, le sigue un aumento de la presion intrabronquial (el paciente no estaba relajado, por lo que supongo tenía ventilación espontánea) por el esfuerzo inspiratorio, lo cual ocasiona un leve daño a la mucosa bronquial. La bradicardia me la explico como una respuesta vagal a la maniobra de Valsalva que estaba haciendo el paciente por no poder ventilar. El daño en la mucosa bronquial confunde con EAP. Se debería haber elegido como primer abordaje anestésico una anestesia de tipo conductivo (epidural, raquídeo, bloqueo periferico) por las condiciones de paciente. Le paso una referencia, donde puede encontrar algo relacionado a su caso clínico: Complications in Anesthesiology, second edition, Nikolaus Gravenstein and Robert R Kirby, chapter 15  pages 191-197, Lippincott - Raven.
 
Comentario No.2 [10 agosto 1999]  Dra. Diana Naranjo, Hosp. Universitario Del Valle, Cd. Cali, Colombia. Este caso, para mí, es típico de un Edema Pulmonar por presión negativa: es un paciente corpulento, con gran masa muscular, el esfuerzo inspiratorio realizado para vencer el espasmo laríngeo crea un efecto de succión a nivel alveolar atrayendo líquido desde el intersticio hasta los alvéolos. Este cuadro se resuelve en 6 a 24 horas espontáneamente. Tuve un caso similar en un paciente de cirugía de fractura malar, que hizo laringoespasmo durante la extubación. Un saludo cordial  Doctor Chiodetti, y gracias por compartir el caso.
 
Comentario No.3 [11 agosto 1999] Dr. Yvor Natera, Hosp. "Miguel Pérez Carreño", Caracas, Venezuela.
Saludos Dr. Gustavo Chiodetti. Estoy de acuerdo con la Dra. Diana Naranjo de que se trata de un caso de Edema Pulmonar Agudo por Presión Negativa (EPAPN). El EPAPN fue mencionado por primera vez por Moore en 1927, pero no fue hasta 1973 cuando por primera vez se describió el EPAPN asociado a la obstrucción de la vía aérea superior. Desde entonces hasta 1990 se han reportado 77 casos de este tipo de edema pulmonar asociado por obstrucción aguda de la vía aérea. La patogénesis de este edema parece ser multifactorial. Los cambios en la fuerzas de Starling de la circulación pulmonar, los cambios hemodinámicos secundarios a la presión negativa intratorácica, la hipoxia y un estado hiperadrenérgico son causas que alteran la presión de la microvasculatura pulmonar e incrementa la permeabilidad pulmonar. Todos estos cambios fisiológicos son la base del EPAPN posterior a la obstrucción de la vía aérea. Me parece que el paciente hizo el espasmo laríngeo por superficialización anestésica, lo cual provocó esfuerzos inspiratorios contra una vía aérea obstruida, desencadenándose el EPAPN. En la revista Canadian Journal of Anaesthesia de 1997 vol 44, nº 1, páginas 78-81, se reporta un caso similar posterior al uso de la Máscara Laríngea, por favor enséñeselos a los cardiólogos que afirmaron que no se trataba de un edema pulmonar.
 
Comentario No.4 [12 agosto 1999] Dres. Alfonso Moragrega Adame y Xiomara Hernández, Hosp. Departamento de Anestesia, Pemex, Salamanca, Cd. Irapuato, Guanajuato, México. Dr.Chiodetti: Compartimos la opinión de la Dra. Diana Naranjo, de que se trató de un Edema Agudo Pulmonar No Cardiogénico, desencadenado por la presión subatmosférica intratorácica secuendaria al esfuerzo inspiratorio a glotis cerrada. Se conoce como "Edema Pulmonar por presión negativa"; se asocia basicamente al cambio de presión intratorácica mencionado,  habitualmente muy intenso y a una descarga adrenérgica intensa que desvía la sangre de la circulación sistémica a la circulación pulmonar. No se conoce la epidemiología real de fenómeno, probablemente por estar subdiagnosticado y subcomunicado, y tampoco se sabe por qué sólo unos pocos de los cuadros de obstrucción causan este cuadro extremadamente infrecuente. Habitualmente es en individuos sanos, deportistas o corpulentos con desarrollo muscular, y claramente se pueden identificar algunas condiciones: (1) paciente sano (esfera cardiovascular y respiratoria), (2) habitualmente corpulentos o deportistas, (3) documentación clara de una obstrucción aguda de la vía aérea extratorácica (ej. glotis) con fuerte esfuerzo inspiratorio, (4) en un lapso no mayor de 2 hrs desarrollan edema agudo pulmonar no cardiogénico, bien caracterizado por clínica, química, radiología y respuesta al tratamiento, (5) en pocas horas se reestablece del cuadro, que se resuelve integramente y el paciente regresa a la condición clínica previa. El manejo anestésico, en relación a este cuadro, es inespecífico, ya que cualquier cosa o manejo que produzca el espasmo o la obstrucción a la respiración y desencadene el esfuerzo inspiratorio lo puede producir. Le recomendamos leer una cita bibliográfica que relata un caso similar al suyo, estamos seguros que lo puede encontrar en la biblioteca de esta hoja de la Federación Mexicana de Anestesiología: Edema Pulmonar Post traumático secundario a laringoespasmo. Reporte de un caso. Dra. María Antonieta Vélez Méndez y Cols. Revista Mexicana de Anestesiología, Vol 21 No.1, enero-marzo, 1998. Estimado doctor, con un saludo, le agradecemos la oportunidad de compartir sus experiencias.
 
Comentario No.5 [13 agosto 1999] Dr. Ciro Ortiz, Hosp. Privado "San Lucas", Asunción, Paraguay. Comparto la opinión del colega que hizo el primer comentario con respecto a la elección de la tecnica anestésica. Yo hubiese preferido realizar una anestesia regional, preferentemente raquídea. Si hubiera tenido que optar por la anestesia general, lo hubiera hecho con intubación endotraqueal electiva. Creo que el fenómeno respiratorio que ocurrió en este paciente fue una aspiración de secreción salival que aumentó considerablemente por superficialización de la anestesia, no estando del todo protegida la vía aérea con la ML. Debido a que esta aspiración fue sólo salival, el cuadro respiratorio no pasó a ser una grave complicación como se esperaría si fuera contenido gastrointestinal, razón por la cual el cuadro revirtió con aparente facilidad.
 
Comentario No.6 [14 agosto 1999] Dr. Julio E. Camacho, Seguro Social, Clínica RUU, Cd. Cali, Colombia. Por lo ya anotado, todo indica un Edema Pulmonar no cardiogénico; hay que resaltar que es relativamente frecuente su presentación cuando se asocian narcótico a succinilcolina, y más frecuente cuando hay dosis subsiguientes de  succinilcolina. La evolución y la no repercusión en la hemodinamia confirman el origen de este edema pulmonar.
 
Comentario No.7 [20 agosto 1999] Dr. Hugo Fernando Velasco Orozco, Hosp. "Dr. Gustavo Fricke", Viña del Mar, Chile. De acuerdo, clínicamente fué un Edema Pulmonar no Cardiogénico secundario al laringoespasmo y la hipoxia. La anestesia regional es buena alternativa en pacientes con sospecha de posible dificutad en el manejo de vía aérea, programados para cirugía de extremidades inferiores. El tiopental no logra abolición completa de los reflejos para la inserción de la máscara laríngea, siendo superior el propofol. La máscara laríngea definitivamente es un elemento útil en nuestro arsenal de manejo de la vía aérea, pero no la asegura como un tubo endotraqueal; además, sigue en controversia su seguridad para ventilación a presión positiva en un paciente bajo bloqueo neuromuscular (atracurio). Gracias por compartir su experiencia.
 
Comentario No.8 [23 agosto 1999] Dr. Ernesto Alba de Jesús, Hosp. "Ignacio Zaragoza", ISSSTE, Ciudad de México. Interesante caso el que se presenta y sobre el que deben de hacerse algunas condiciones: Independientemente de la técnica que se pudiera elegir, regional o general, una de las reglas básicas en procedimientos anestésicos es el ASEGURAR la vía aérea. El presente caso no especifica de manera adecuada el medio por el que de manera inicial se manipuló ésta. De primera instancia, se piensa que fue inducción y mantenimiento por medio de mascarilla, no colocándose ningún otro auxiliar para optimizar el flujo de gas fresco, llamese vía aérea artificial nasal u oral, así como los medios para disminuir la aparición de secreciones, lo cual en un paciente con las características descritas es un error, como se confirma por la evolución que tiene. La metodología con que se inicio el manejo de éstas, se encuentra fuera de las recomendaciones de la ASA. Concuerdo con los demás médicos, que el cuadro que presenta amerita su ingreso a la UCI por edema pulmonar no cardiogenico o "postobstructivo", o tambien llamado "de presión negativa". Más que un "efecto de succión" y, a pesar de tener una fisiopatología compleja, se postula que las principales causas incluyen: Hipoxia, presiones intrapleurales muy negativas, incremento del volumen sanguíneo, así como aumento de la presión microvascular en el pulmón. Cito textualmente parte de la fisiopatología (Clinicas de Anestesiología de Norteamerica. Editorial Mcgrawn-Hill, Interamericana. Volumen 1. 1996, pp 57-80): "En el pasado, se especuló que la principal causa de este trastorno era una inspiración forzada contra una glotis cerrada o vía respiratoria obstruida (Maniobra de Müller). La presión pleural muy negativa (menos de -30 cm agua) se genera durante la inspiración la vía respiratoria es estrecha o está cerrada. Estas presiones negativas se transmiten a los espacios interticiales mientras que las presiones microvasculares aumentan, debido a mayor postcarga con liberación de catecolaminas, incremento en el retorno venoso y volumen sanguíneo pulmonar, disminución de la fracción de expulsión ventricular izquierda e hipoxia alveolar. Estas fuerzas aumentan el gradiente capilar hidrostático y producen daño mecánico, que da lugar a un escape de líquido.El pensamiento actual es que la hipoxia grave es tal vez más importante en la patogenia del edema pulmonar postobstructivo que la presión inspiratoria negativa; debido al marcado incremento en el tono simpático". Al igual que el Dr Yvor Natera, cabría dar a conocer estos hallazgos a los cardiólogos que participaron en el caso. No se puede tener un conocimiento universal e inflexible en medicina. Saludos y gracias por compartir este caso.
 
Comentario No.9 [30 ago 1999]  Dr. Pedro Lagos M. Hosp. El Salvador, Cd. El Salvador, Chile. Saludos al Dr. Chiodetti y demás integrantes de la lista. Referente al caso algunas consideraciones que ojalá aporten algo: 1) El paciente se considera con sobrepeso, y según nuestras pautas de calificación de estado nutricional es un obeso con indice de masa corporal de 36; 2) Si se trató de realizar una inducción anestésica con tiopental en dosis de 250 mg (dosis de inducción de 4-6 mg/kg), fue subdosificado; y, 3) Las dósis de succinilcolina oscilan entre 1-1.5 mg/kg para una relajacion adecuada, especialmente en estos casos de complicación en el manejo de la vía aérea. En los demás comentarios estoy de acuerdo. Conclusión: Siempre hay que considerar las dosis adecuadas por kilogramo de peso en todas las drogas que así lo ameriten, sobre todo en pacientes obesos. Un abrazo fraternal y felicitaciones por la valentía de publicar este tipo de casos.
 
Comentario No.10 [1º sept 99]  Dr. Marco Antonio Zermeño Godínez, Hosp. Gral. de México, Ciudad de México. Dr. Gustavo Chiodetti, considero que el paciente en un momento determinado, durante la cirugía, presentó ligera obstrucción laríngea por secreciones, impidiendo una adecuada ventilación y generando la desaturación y posteriormente provocando edema agudo de pulmón. Existe evidencia clínica, esto no es frecuente, que al existir disminución de la saturación de oxígeno desencadene EAP que cede rápidamente, tan rápido que, para uno que lo maneja es sorprendente, y cuando es comentado con otros colegas, mencionan que no fue edema agudo de pulmón. Dentro del libro de Robert K. Stoelting,  Anesthesia and Co-Existing Disease, Third Edition, 1993, en el capítulo 15 de la página No.162, en refernecia al edema pulmonar por presión negativa, refiere que es posible presentarse edema agudo de pulmón súbito y que se resuelve rápidamente, teniendo como antecedente el laringoespasmo previo; en raros casos requieren más allá de oxígeno suplementario. Saludos.
 
Comentario No.11 [21.sept.99] Dr. Alberto López Bascopé, Hosp. Mocel, ciudad de México. Pienso que es un caso típico de edema pulmonar agudo postobstructivo. La causa, como ya lo mencionaron previamente, es la presión negativa torácica en forma original y todas las consecuencia fisiopatológicas de esto, neuroendócrinas, hemodinámicas, gasométricas, etc; pero en este caso, ¿qué ocasionó esto?: seguramente un estado de anestesia superficial, que podría haber ocasionado un espasmo laríngeo, o algo que es frecuente es esta situación de anestesia superficial es el movimiento del maciso laríngeo que ocasiona cambios en la posición de la LMA que condicionan obstrucción física por parte de ella; con 1 o 2 respiraciones fuertes con obstrucción ya se puede desencadenar esta patología. Creo que en el manejo de esta paciente era una opción la LMA; tuvo esta complicación no esperada, y retrospectivamente se puede hablar de otras técnicas, pero era la desición del momento del anestesiólogo. Tuvimos una experiencia similar en este hospital, revierten fácil ya que no existe patología importante previa a nivel cardiopulmonar. A lo administrado inicialmente en el manejo, creo que no hay que olvidar en estos casos el manejeo de la ventilación no invasiva con mínimo CPAP o BIPAP, esto acelera la reabsorción de líquido extravasado a nivel pulmonar, acelera la recuperación, que de por sí es rápida, y se acomoda fácilmente a la situación del paciente. Gracias.
 
Si tienes un caso clínico interesante que desees compartir y ser analizado, envíalo a: higgins@anestesia.com.mx
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