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    Síndrome de Bajo Gasto Cardíaco (chatting)
    Sesión llevada a cabo el día 7 de julio de 1998
    Ponente: Dr. Marco Antonio Moreno Alatorre
    Anestesiólogo de Cirugía Cardiotorácica.
    Centro Médico Nacional Siglo XXI, IMSS.

    México, D.F.
    Comentarios preliminares: El sindrome de bajo gasto (SBG) corresponde a una falla en el balance entre la bomba cardiaca central y el control de los componentes periféricos, que incluyen: a) el tono de la circulación periférica y b) los reguladores neurohumorales del tono vascular, con la llegada insuficiente de sangre oxigenada a los tejidos periféricos, para satisfacer las necesidades metabólicas.

    El diagnóstico de SBG durante la anestesia y cirugía es difícil de establecer, los datos clínicos que nos ayudan a pensar en este síndrome, aparte de la presión sistémica y el gasto cardiaco, y que son primarios, son: 1) disminución o ausencia del pulso, 2) piel fría y marmórea en extremidades con cianosis distal o acrocianosis, 3) aumento de la frecuencia cardiaca, 4) tensión arterial sistémica disminuida o normal, 5) oliguria, 6) saturación de oxígeno en sangre venosa mezclada menor a 40%.

    Una vez que se identifica el SBG se debe hacer la diferenciación según su origen o causa en: 1) insuficiencia circulatoria con bajo gasto y 2) insuficiencia circulatoria con alto gasto o distributiva.

    En la actualidad para el manejo de SBG es conveniente seguir un algoritmo para su evaluación y tratamiento, a saber: 1) frecuencia cardiaca y tipo de ritmo, 2) precarga, 3) contractilidad, 4) postcarga y 5) revalorar precarga. Cada uno de estos puntos deben ser analizados y determinar sus alteraciones para corregirlas en forma medicamentosa o bien con la administración de volúmenes adecuados, dependiendo de la necesidad del paciente. En caso de adecuar todos los parámetros anteriores, y no lograr salir del bajo gasto, lo más probable es que el paciente requiera de apoyo mecánico ventricular (balón de contrapulsación, bomba de derivación cardiopulmonar, etc.).

    El tratamiento de la hipotension arterial en ausencia de monitoreo hemodinámico y en ausencia de una aparente etiología es: 1) posición del paciente con las piernas levantadas para incrementar el retorno venoso, si aumenta significativamente la presión arterial, incremente la infusión de líquidos, 2) palpar pulso y auscultar corazón, para determinar frecuencia y ritmo, y solicite un monitor de ECG, e inicie soporte cardiopulmonar, si el pulso es ausente, 3) administración de simpaticomiméticos "balanceados" con la siguiente secuencia hasta una respuesta aceptable (adulto de 70 kg): efedrina 5-10 mg hasta 25-50 mg, seguida de epinefrina 1-3 mcg, incrementando la dosis en forma logarítmica (1, 3, 10, 30, 100, 300, 1000), permitiendo el tiempo de circulación, 4) establecer un monitoreo adecuado para la situación clínica con el siguiente orden: a) identificar la causa primaria y consecuencias contribuyentes (acidosis, hipoxemia), b) determinar el tratamiento más adecuado (vasopresor para anafilaxia, inotrópico en insuficiencia cardiaca), c) seguir el progreso del paciente mejoría/deterioro. Lo practico de todo esto es hacer un seguimiento de los parámetros hemodinámicos cuando se nos presenta un estado de choque y el manejo adecuado de los líquidos, así como de inotrópicos y vasodilatadores.

    ArgentinaPreg. Dr. Carlos Erazo (Argentina): ¿El manejo de líquidos lo realizan con cristaloides y/o coloides?

    Resp. Dr. Antonio Moreno: Depende del tipo de deficiencia que presente el paciente en cuanto a su precarga o volumen se pueden utilizar primero cristaloides y posteriormente coloides. Los cristaloides son rápidamente disponibles y baratos, sin embargo puede haber fuga del espacio intravascular al intersticial, en cambio los coloides tienen la ventaja de expandir el volumen intravascular muy rápido y meter líquido extravascular al espacio vascular.

    Preg. Dr. Antonio Moreno: ¿Qué opinan Uds en relación con el manejo del SBG, posterior a un bloqueo epidural o subaracnoideo?.

    Resp. Sin nombre: Nosotros normalmente, para la vasodilatación producida por bloqueo peridural o subaracnoideo sólo usamos cristaloides y, en ocasiones, si la hipotensión arterial es más severa, vasopresores tipo efedrina; coloides en muy raras oportunidades por lo caro de su costo.

    Resp. Dr. Antonio Moreno: La hipotensión arterial sistémica (por vasodilatación) en la anestesia regional, es un sindrome de bajo gasto cardiaco o de insuficiencia circulatoria distributiva.

    Preg. Dr. Antonio Moreno: ¿Qué experiencia tienen Uds. entre el uso de dopamina y dobutamina?.

    ArgentinaResp. Dr. Carlos Erazo (Argentina): En anestesia pediátrica nuestra única experiencia es con dopamina.

    Resp. Dr. Marco Antonio Moreno: Dr. Carlos Erazo: en pediatría está más indicado el uso de isoproterenol, ya que el gasto cardiaco en niños está en función de la frecuencia cardiaca más que de la contractilidad.

    Resp. Dr. Marco Antonio Moreno: La mayor diferencia entre dopamina y dobutamina está dada en la presión pulmonar, ya que la dobutamina produce vasodilatación pulmonar y la dopamina no, sin embargo la dopamina, en su efecto dopa, produce vasodilatación renal y mesentérica.

    Resp. Sin nombre: Prefiero dopamina a dobutamina, es menos taquicardizante, aunque ahora hay muchas drogas nuevas que no he tenido la oportunidad de usar, pero que se leen interesantes. Tal vez ustedes tengan experiencia con la dopexamina y los inhibidores de la fosfodiesterasa.

    Resp: Dr. Antonio Moreno: No tengo experiencia con dopexamina, ya que en México no la hay. Sin embargo, se habla de que combina efectos de la dopamina y dobutamina. En cuanto a los inhibidores de la fosfodiesterasa sólo tenemos experiencia con la amrinona y su efecto inodilatador.

    Preg. Sin nombre: ¿Para bajo gasto cardíaco por precarga baja o por falla directa de contractilidad?

    Resp. Dr. Antonio Moreno: Por falla directa de contractilidad.

    Preg: Dr. Marco Antonio Moreno: ¿Qué experiencia tienen Uds. con amrinona?

    Resp. Dr. Esteban Pollo (Uruguay): Yo ninguna, en Uruguay no hay, salvo la teoría.

    Resp. Dr. Héctor Acero (Venezuela): en relacion a la amrinona no poseo ninguna experiencia

    ArgentinaResp. Dr. Carlos Erazo: En Argentina me sucede como al Dr. Esteban Pollo.

    Resp. Dr. Marco Antonio Moreno: En México sí hay amrinona, lo que todavía no nos llega son la milrinona, enoximona y piroximona. En cuanto a la amrinona, es de uso moderado en presencia de insuficiencia cardiaca derecha principalmente, y en el SBG con aumento de resistencias perifericas vasculares arteriales.

    Preg. Dr. Marco Antonio Moreno: ¿Qué piensan Uds. del uso de la adrenalina y la noradrenalina en el SBG?.

    Resp. Dr. Marco Antonio Moreno: El uso de adrenalina contra noradrenalina depende de qué situación presentan las resistencias periféricas.

    Preg. Sin nombre: Qué tal la combinación amrinona y adrenalina ¿no es mejor?.

    Resp. Dr. Marco Antonio Moreno: amrinona y adrenalina es mejor cuando las resistencias perifericas se encuentran elevadas. Tenemos la experiencia que, cuando utilizamos noradrenalina la función renal se encuentra disminuída, no así cuando usamos adrenalina.

    Preg. Dr. Marco Antonio Moreno: ¿Qué drogas usa Ud. Dr. Héctor Acero en el tratamiento del SBG?

    Resp. Dr. Héctor Acero (Venezuela): Nosotros usamos en inicio dopamina y, por lo general son pacientes que pasan al servicio de terapia intensiva.

    Resp. Dr. Marco Antonio Moreno: La dopamina es el inotrópico de primera elección al igual que la dobutamina. Como dijimos anteriormente tienen características que los diferencian y que hacen que el anestesiólogo haga su propia y correcta elección. Los fármacos de 2a elección serían la adrenalina o noradrenalina, y sólo en ocasiones cuando se requiere el efecto inodilatador, se asocian con amrinona o vasodilatadores del tipo de la nitroglicerina o nitroprusiato de sodio.

    Resp. Dr. Esteban Pollo (Uruguay): Nosotros usamos dopamina en simple o doble concentración, y dobutamina.

    ArgentinaPreg. Dr. Gustavo Chiodetti (Argentina): Suponiendo que tenemos resistencias periféricas en el rango normal y persiste el bajo gasto cardiaco, ¿a partir de qué dosis de dopamina con poca respuesta pasan a otro inotrópico?

    Resp. Dr. Marco Antonio Moreno: Cuando la dopamina empieza a tener efectos alfa (generalmente por arriba de 10 gamas), cambiamos ya sea a una combinación de dopamina + dobutamina o bien, pasamos a adrenalina .

    Preg. Sin nombre: Dr Moreno, explíquenos las causas del SBG en anestesia, aparte de el producido por las anestesias conductivas o regionales. Además, ¿cómo lo diagnosticamos sin un catéter de Swan-Ganz y cómo lo tratamos?

    Resp. Dr. Marco Antonio Moreno: Las causas en anestesia pueden ser: inotropismo negativo por inhalados, hipovolemia absoluta o relativa, disminucion del retorno venoso, disminución del gasto atrial, insuficiencia del ventrículo derecho que produce disminución de la precarga de ventrículo izquierdo, isquemia miocárdica, la anestesia superficial, pinzamientos vasculares que producen hipertensión arterial, embolia pulmonar, aumento de presiones aéreas durante la ventilación controlada, etc. El SBG sin monitorizacion se diagnostica a partir de: hipotension arterial sistémica, llenado capilar lento, acrocianosis, piel fría y marmórea en extremidades, aumento o disminucion de la frecuencia cardiaca fuera de sus parámetros normales, oliguria y saturación de oxígeno menor del 40%. De todas maneras, cuando se diagnostica SBG esconveniente iniciar una correcta monitorización invasiva o no invasiva.

    Preg. Sin nombre: ¿Qué opina del uso del catéter de Swan-Ganz, ya que he leído que ha caído en desuso, tanto intraoperatorio como en la unidad de cuidados intensivos?, y ¿qué opina del ecocardiograma transesofágico y su utilidad intraoperatoria?

    Resp. Dr. Marco Antonio Moreno: El catéter de Swan-Ganz es básico para el manejo del SBG, ya que es la única forma de valorar adecuadamente el gasto cardiaco y las resistencias perifericas arteriales en forma rápida y hacer un correcto seguimiento de nuestras drogas y cómo están funcionando. Probablemente el uso del cáteter de Swan-Ganz ha disminuido por los riesgos que conlleva: neumo o hemotórax, hemopericardio (tamponale), infecciones, nudos del catéter intracardiacos, etc. En relación al ecocardiograma transesofágico intraoperatorio, es otro de los métodos que nos dan más datos en el SBG, sin embargo su uso lo tenemos muy restringido, por el alto costo del aparato, lo cual lo hace inaccesible a muchos medios hospitalarios, mientras que el Swan-Ganz sólo requiere de una computadora, que en la mayoría de los hospitales ya se tiene.

    Preg. Dr. Héctor Acero (Venezuela): ¿A qué dosis se usa la adrenalina, o se usa a dosis respuesta?

    Resp. Dr. Marco Antonio Moreno: El uso de adrenalina en el SBG es dosis-respuesta: de 7 a 10 nanogramos/kg/min tiene potencia beta-1 y beta-2 con vasodilatacion arteriolar en músculo esquelético, de 25 a 50 nanogramos/kg/min predomina beta-1, de 75 a 100 nanogramos/kg/min el predominio es alfa.

    Preg. Dr. Héctor Acero (Venezuela): Me gustaría conocer las dosis de las nuevas drogas: amrinona, milrinona, enoximona y dopexamina.

    Resp. Dr. Marco Antonio Moreno: 1) Amrinona: los laboratorios recomiendan inyección inicial de 0.75 mg/kg IV (puede repetirse a los 30 min), despues infusión de mantenimiento de 5 a 10 mcg/kg/min. La dosis total no debe exceder de 10 mg/kg/día, sin embargo Bailey et al han demostrado que una dosis de 2 mg/kg seguida de una infusion de mantenimiento de 10 mcg/kg/min producen concentraciones terapeuticas de amrinona en plasma. 2) Milrinona: bolo inicial de 50 mg/kg seguido por infusion de 0.375-0.750 mcg/kg/min. 3) Enoximona: bolo lento de 1 a 2 mg/kg seguido por infusion de 3 a 10 mcg/kg/min.

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