EDROFONIO

Uso: Reversión de relajantes musculares no despolarizantes, valoración diagnóstica de la miastenia gravis, diagnóstico diferencial y tratamiento de las taquiarritmias supraventriculares.

Dosis: Reversión del bloqueo neuromuscular: lentamente IV, 0.5-1 mg/kg. Dosis máxima de 40 mg (con atropina a 0.015 mcg/kg o glicopirrolato a 10 mcg/kg). Valoración de la crisis miasténica: IV lentamente, 1 mg cada 2 minutos hasta la desaparición de los síntomas (dosis máxima de 10 mg), IM, 10 mg. Taquiarritmias supraventriculares: lentamente IV, 2 mg cada 2 minutos hasta que disminuya la frecuencia cardiaca (dosis máxima de 10 mg). Infusión: 0.25-2 mg/min.

Eliminación: Hepática y renal.

Farmacología: Es un anticolinesterásico amonio cuaternario de corta acción que inhibe la hidrólisis de la acetilcolina uniéndose competitivamente a la acetilcolinesterasa. La formación de acetilcolina facilita la neurotransmisión de impulsos a través de la unión neuromuscular. La estimulación colinérgica puede yugular la taquicardia supraventricular a un ritmo sinusal normal siempre y cuando no haya cardiopatía subyacente. Cuando se usa para revertir la parálisis muscular, sus efectos muscarínicos (bradicardia, salivación, etc.) se previenen con atropina o glicopirrolato.

Farmacocinética: Latencia: IV, 30-60 seg; efecto máximo: IV, 1-5 min; duración: IV, 5-20 min, IM, 10-40min.

Toxicidad e interacción: No antagoniza, y, de hecho, puede prolongar la relajación muscular (fase 1) de los agentes despolarizantes como la succinilcolina; si antagoniza al atracurio, pancuronio, vecuronio, d-tubocurarina, doxacurio, rocuronio; este antagonismo de la relajación muscular puede ser dificultado por los aminoglucósidos, corticoesteroides, magnesio, hipotermia, hipokalemia, y acidosis respiratoria y metabólica.

Precauciones: Contraindicado en pacientes con peritonitis y obstrucción intestinal o del tracto urinario; con cuidado en pacientes con bradicardia, asma bronquial, cardioarritmias o ulcus péptico. La sobredosis de edrofonio puede inducir a una crisis colinérgica caracterizada por náusea, vómito, bradicardia, salivación, sudoración, broncoespasmo, debilidad y parálisis muscular. El tratamiento de esta crisis colinérgica es: retirar inmediatamente el edrofonio y administrar atropina (IV, 10 mcg/kg cada 3-10 minutos hasta que desaparezca los síntomas muscarínicos, y, si es necesario, pralidoxima (15 mg/kg IV durante 2 minutos) hasta revertir los efectos nicotínicos. Por su duración de acción tan corta, se prefiere realizar la antagonización del bloqueo neuromuscular con neostigmina o piridostigmina  [INDICE][ARRIBA]

EFEDRINA

Uso: Vasopresor y broncodilatador.

Dosis: IV, 5-20 mg (100-200 mcg/kg); IM, 25-50 mg; VO, 25-50 mg cada 4 horas.

Eliminación: Hepática y renal. Se elimina sin alteraciones en la orina.

Farmacología: Amina simpaticomimética y es el principio activo de la planta china Ma Huang, conocida y utilizada durante siglos en oriente. Introducida en Europa en 1923, y ahora se produce sintéticamente. Intensifica la descarga de noradrenalina desde las neuronas simpáticas. Tiene efectos alfa y beta y actúa tanto directa como indirectamente; como con la anfetamina, la taquifilaxis es notable. Inhibe a la MAO. Este fármaco es un simpaticomimético no catecolamínico con acciones directas e indirectas. Es resistente a la degradación por MAO y COMT, dando como resultado una acción prolongada de su acción. La efedrina incrementa la postcarga, la presión arterial y la frecuencia cardiaca, tanto por estimulación alfa como beta. Las dosis repetidas frecuentes o las dosis simples, pero elevadas, pueden provocar depresión miocárdica. El flujo sanguíneo cerebral y renal se reducen. Incrementa el flujo sanguíneo coronario y el del músculo esquelético, produce broncodilatación por estimulación de los receptores beta-2. La efedrina tiene poco efecto sobre el flujo sanguíneo uterino, de todas formas, restaura el flujo sanguíneo uterino durante la hipotensión arterial producida por el bloqueo epidural y espinal. Produce estimulación considerable en el cortex cerebral y de la médula, puede provocar insomnio.

Farmacocinética: Latencia: IV, casi inmediatamente; IM, <5 min. Efecto máximo: IV, 2-5 minutos; IM, <10 min. Duración: IV/IM, 10-60 minutos.

Toxicidad e interacción: Se incrementa el riesgo de arritmias con los agentes anestésicos volátiles halogenados; se potencia su acción con la administración de antidepresivos tricíclicos; incrementa el MAC de los anestésicos volátiles.

Precauciones: Puede desarrollarse tolerancia (taquifilaxis), pero esta cede al dejar de administrar el fármaco durante unos 15 minutos. Debe usarse con mucho cuidado en pacientes con hipertensión arterial y cardiopatía isquémica. El efecto no es predecible en aquellas personas que toman fármacos que depletan las catecolaminas endógenas (reserpina) [INDICE][ARRIBA]

ENALAPRIL

Uso: Antihipertensivo y tratamiento de la insuficiencia cardiaca congestiva.

Dosis: Hipertensión arterial: VO, 2.5 a 20 mg 1-2 veces/día; IV, 0.625-1.25 mg cada 6 hrs. En la insuficiencia cardiaca congestiva: VO, 2.5-20 mg 1-2 veces/día. Se deben usar dosis bajas (2.5 mg) cuando también se están administrando diuréticos o en la hiponatremia y/o insuficiencia renal.

Eliminación: Casi todo el fármaco se elimina por riñones, como enalapril intacto o como enalaprilat. Hidrólisis por esterasas en el hígado.

Farmacología: No es un profármaco altamente activo y, como tal, debe hidrolizarse en hígado para producir el ácido dicarboxílico original activo, enalaprilat. Este último es un potente inhibidor de la ECA. La afinidad del enalaprilat por la ECA es 200,000 veces mayor que el de la angiotensina 1, y 2 y 17 veces más que el enalapril y captopril respectivamente. El enalapril difiere del captopril, en la falta de un grupo sulfhidrilo lo que le confiere menor riesgo para efectos colaterales de tipo inmune. El enalapril reduce la presión arterial por varios mecanismos. Inhibe la conversión de angiotensina I al potente vasoconstrictor angiotensina II y disminuye la desactivación de las bradicininas vasodilatadoras. La natriuresis que se presenta es secundaria a la disminución de la secreción de aldosterona. Las resistencias vasculares sistémicas disminuyen, con un incremento mínimo (o sin él) de la frecuencia cardiaca, volumen de eyección y gasto cardiaco. Produce dilatación arterial y, posiblemente, venosa. En pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva, el enalapril, junto con glucósidos cardiacos y diuréticos de asa, disminuyen las resistencias vasculares sistémicas (dilatación arteriolar y venosa), la presión arterial media, la presión de enclavamiento pulmonar y los niveles de catecolaminas en sangre. El volumen de eyección, gasto cardiaco y la tolerancia al ejercicio se incrementan. El enalapril, como otros inhibidores de la ECA, es vasodilatador cerebral. Incrementa el flujo sanguíneo cerebral y la presión intracraneana.

Farmacocinética: Latencia : VO, <1h ; IV, <15min. Efecto máximo: VO, 4-8 hrs. Duración: VO, 12-24 hrs.

Interacción y toxicidad: Efecto hipotensor aditivo con diuréticos, vasodilatadores, beta bloqueadores, bloqueadores de los canales de calcio, anestésicos volátiles halogenados; eleva los niveles séricos de potasio, lo cual es significativo en la insuficiencia renal y el uso de diuréticos ahorradores de potasio como la espironolactona, amilorida y triamtereno; puede producir hipoglicemia en pacientes diabéticos; el efecto antihipertensivo puede ser bloqueado por la indometacina y otras drogas antiinflamatorias no esteroides.

Precauciones: Puede asociarse a angioedema, depresión de la médula ósea y proteinuria. En caso de angioedema (obstrucción de vías aéreas) debe administrarse SC 0.5-1 mg de epinefrina. Se prefiere al enalapril en aquellos pacientes con colagenopatías o en quienes están recibiendo fármacos inmunosupresores. Puede asociarse a tos seca persistente (y broncoespasmo) resistente a los antitusivos, aunque puede responder al cromoglicato. En pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva, cuya función renal depende del sistema renina-angiotensina-aldosterona, el tratamiento con enalapril puede asociarse a oliguria y azotemia, insuficiencia renal aguda y muerte  [INDICE][ARRIBA]

ENCAINIDA

Uso: Disritmias ventriculares graves.

Farmacología: Antidisrítmico clase IC. Bloqueador de los canales de sodio. Disminuye la conducción cardíaca. Su efecto más importante es en el sistema de conducción ventricular His-Purkinje y en el músculo miocárdico. Disminuye la frecuencia cardiaca.

Toxicidad: Mareo, vértigo, temblor, agitación psicomotriz, cefalea, alteraciones visuales y malestar abdominal.

Contraindicaciones y Precauciones: No debe administrarse en pacientes con infarto al miocardio reciente ya que aumenta la morbimortalidad, tampoco en el bloqueo aurículoventricular de 2º y 3er grado, en el hemibloqueo de rama izquierda y en trastornos del ritmo crónicos  [INDICE][ARRIBA]

ENFLURANE

Uso: Anestésico inhalado halogenado. Se introdujo en el ejercicio clínico general en l973.

Eliminación: Pulmonar, hepática y renal. El 80% del enflurano que se administra se puede recuperar sin cambios en el gas espirado. Del resto, 2-10% se metaboliza en el hígado. Los productos metabólicos son el ácido difluorometoxidifluoroacético y el ion flúor. El flúor es un metabolito del enflurano; sin embargo, a pesar de las concentraciones circulantes (hasta 20 mM), que exceden en gran medida a las alcanzadas por el halotano, estas concentraciones no suelen alcanzar el umbral de toxicosis renal (>40mM). Después de interrumpir la administración de este anestésico, las concentraciones plasmáticas caen rápidamente, probablemente por la entrada del anión al hueso. Es probable que la anestesia con enflurano sea segura en pacientes con nefropatía, en tanto no sean excesivas la profundidad y duración de ésta.

Farmacología: Es el 2-cloro-1,1,1,2-trifluoroetil difluorometil éter. No inflamable, incoloro y dulzón. Soluble en el caucho (coeficiente de partición = 74), lo que prolonga la inducción y la recuperación de la anestesia, como sucede con el halotano. Su presión de vapor es de 175 mmHg a 20ºC, y hierve a una temperatura de 56.5ºC. Es menos potente que el isofluorano con un MAC de 1.7% atm con O2 y de 0.65% atm con N2O. La inducción de la anestesia hasta profundidades quirúrgicas se logra en 10 minutos con 4% de MAC (nivel del mar). Su solubilidad intermedia en los tejidos (coeficiente de partición grasa/sangre = 36) resulta en una rápida eliminación y despertar. Después de 5 minutos de retirar la administración de enflurano, su concentración alveolar es de 0.24% comparado con 0.22% del isofluorano. El enflurano es resistente a la degradación por la cal sodada. La anestesia se conserva con concentraciones inspiradas de 1.5 a 3% de enflurano. Como sucede con el halotano, los signos de mayor utilidad de la profundidad de la anestesia son los cambios en la presión arterial y la frecuencia del pulso, o por los movimientos de reacción al estímulo quirúrgico. Se incrementa la depresión respiratoria conforme se incrementa su administración. Es menos frecuente la taquipnea que con el halotano. Debe evitarse la hiperventilación para reducir la actividad convulsiva. El enflurano produce broncodilatación e inhibe el broncoespasmo. El enflurano inhibe la respuesta refleja vasoconstrictora a la hipoxia pulmonar. El enflurano produce disminución de la presión arterial y del gasto cardiaco dependientes de la dosis administrada. Atenúa la respuesta refleja barorreceptora (taquicardia) a la hipotensión arterial y la respuesta refleja vasomotora (incremento de las resistencias periféricas) a la hipovolemia. Como el isofluorano, no sensibiliza al miocardio a las catecolaminas. La dosis de epinefrina (inyección subcutánea) necesaria para producir disritmias en el 50% de los pacientes anestesiados a un MAC de enflurano de 1.25 fue de 10.9 mcg/kg, comparados con 1.5 mcg/kg para el halotane y 6.5 mcg/kg para el isofluorano. A diferencia del isofluorano, el enflurano no causa vasodilatación coronaria. No suele ocurrir bradicardia, la frecuencia del pulso se conserva, no disminuye el gasto cardiaco en el mismo grado que con el halotane, al menos en concentraciones menores de 1.5 MAC, y la disminución de la presión arterial se debe a vasodilatación periférica. La administración de un calcioantagonista o de un beta adrenérgico bloqueador exagera la hipotensión inducida por el enflurano. Se ha demostrado que puede aparecer un patrón electroencefalográfico convulsivo característico cuando se administran concentraciones más altas de enflurano e hipocarbia. Es un patrón de alto voltaje y frecuencia rápida (14 a 18 Hz) que progresa hasta complejos en espigas y cúpulas; estos se alternan con períodos de silencio eléctrico o de franca actividad electroconvulsiva con movimientos motores. Pueden observarse sacudidas o fasciculaciones de los músculos maxilares, faciales, cervicales o de las extremidades. Las convulsiones son breves, desaparecen solas y se pueden evitar superficializando la anestesia, evitando la hiperventilación (PaCO2 >30mmHg) o ambas. Esta acción excitadora del enflurano no debe preocupar en demasía, pues no parece agravar las crisis convulsivas en pacientes epilépticos. El enflurano no agrava los focos epilépticos, a excepción, posiblemente, de ciertos tipos de epilepsia mioclónica y fotosensibles. De todas maneras, es preferible evitar este anestésico en personas con antecedentes convulsivos. Reduce el consumo cerebral de oxígeno, incrementa el flujo sanguíneo cerebral y la presión intracraneana, pero son menores al del halotano. A diferencia del halotano y el isofluorano, la hiperventilación no atenúa la elevación de la presión intracraneana por el aumento del flujo sanguíneo cerebral y sí incrementa el riesgo electroconvulsivante, lo cual aumenta los requerimientos metabólicos cerebrales de oxígeno y la producción de CO2. El enflurano incrementa la producción y la resistencia a la absorción del líquido cefalorraquídeo, lo que incrementa más la presión intracraneana. Hay vasodilatación uterina e incremento del flujo sanguíneo uterino. Tiene efecto de relajación muscular y potencia ésta en los fármacos relajantes musculares despolarizantes y no despolarizantes. La actividad relajante muscular del enflurano se debe a sus acciones en el SNC a nivel de la membrana postsináptica de la unión neuromuscular; no corrige esta acción la neostigmina. El enflurano puede producir hipertermia maligna en puercos susceptibles. Ocurren náusea y vómitos durante el período postoperatorio en 3-15% de los pacientes. Se ha informado necrosis hepática relacionada con la administración repetida de este anestésico, y deben seleccionarse otros agentes si se sospecha sensibilidad por administración previa de este fármaco.

Farmacocinética: Latencia: pérdida del reflejo palpebral con 2.4 MAC más 66% N2O en 2.9 minutos. Efecto máximo: anestesia quirúrgica en 7-10 minutos con concentraciones de 2-4.5%. Duración: el tiempo de respuesta (respuesta a órdenes verbales) es de 15.1 minutos después de inducción con tiopental, N2O al 66% y enflurano a 0.9 MAC.

Interacción y toxicidad: El efecto depresor circulatorio se potencia con la hipoxemia, antihipertensivos, beta bloqueadores y calcioantagonistas. Disminuye la extracción pulmonar e incrementa los niveles de propofol y norepinefrina ; disminuye su MAC con la clonidina, N2O, ketamina, litio, pancuronio, analgésicos morfínicos, narcóticos agonistas antagonistas, fisostigmina, neostigmina, hipnótico-sedantes, clorpromazina, verapamil, hipotermia, hiponatremia, hipoosmolalidad, embarazo, marihuana; se incrementa el MAC por los inhibidores de la MAO, efedrina, levodopa, abuso crónico de etanol, hipernatremia, hipertermia, e ingestión aguda de cocaína o anfetaminas.

Precauciones: Los pacientes con lesiones estenóticas en aorta o en mitral toleran muy poco los cambios en la presión arterial y en las resistencias periféricas ; el MAC es mayor los 6 primeros meses de vida. A los 80 años de edad se requieren las ¾ partes de la dosis del adulto joven. El enflurano produce depresión en la contractilidad y el tono uterinos. La respuesta a la ocitocina se bloquea sólo a concentraciones por arriba de 1 MAC. Cruza la barrera fetoplacentaria, y la depresión fetal (hipotensión arterial, hipotonía, hipoxia, acidosis) va en relación directa a la profundidad y duración de la administración del enflurano [INDICE][ARRIBA]

ENOXAPARINA

Uso: Anticoagulante (heparina de bajo peso molecular). Tratamiento profiláctico de enfermedad tromboembólica (cirugía gral. y ortopédica). Profiláctico anticoagulación en el circuito de circulación extracorpórea durante la hemodiálisis.

Dosis: Riesgo moderado de enfermedad tromboembólica, la enoxaparina debe ser administrada por vía SC diariamente a dosis de 20 mg (0.2 ml), como profiláctico. En cirugía ortopédica y/o pacientes de alto riesgo, 40 mg/día (0.4 ml) SC. En cirugía general la inyección debe ser 2 horas antes del procedimiento, en cirugía ortopédica es 12 horas previas. La duración del tratamiento depende del riesgo tromboembólico, éste continúa hasta que el paciente deambula (7-10 días postoperatorio).

Farmacocinética: Heparina de bajo peso molecular, obtenida por despolimerización parcial y controlada de un éster bencílico de la heparina sin fraccionar. Mucopolisacárido. Peso molecular medio de 4500 daltons.Inhibe la protrombinasa, impidiendo la formación de trombina, e inactiva a la propia trombina. No afecta la función plaquetaria y por consiguiente es menos susceptible de provocar hemorragias y trombocitopenia. No modifica el tiempo de hemorragia. Posee una eficacia antitrombótica igual o superior a la de la heparina sin fraccionar. Biodisponibilidad: después de su administración SC, su absorción es rápida y completa. Biodisponibilidad casi total. Distribución: su pico plasmático se observa 3 horas después de su administración. Eliminación: vida media de 4 horas para una dosis de 40 mg. La actividad anti-Xa está presente en el plasma por 24 horas. En el insuficiente renal su eliminación poco se modifica.

Precauciones: En insuficiencia hepática, hipertensión arterial no controlada y en ulcus gastroguodenal. Como con otros anticoagulantes, puede provocarse hematoma epidural en el bloqueo del mismo nombre, y el riesgo se eleva con el uso de catéteres epidurales permanentes postoperatorios. No debe administrarse en el primer trimestre del embarazo. En caso de sobredosificación esta puede ser neutralizada con protamina (sulfato o clorhidrato) a dosis de 1 mg inyectado (equivalente a 100 unidades de anti-heparina) que neutralizarán la actividad anti-Xa generada por 1 mg de enoxaparina.

Interacciones medicamentosas: No se han reportado interacciones con otras drogas, sin embargo debe usarse con mucha precaución si se están administrando los siguientes fármacos: antagonistas de la vitamina K, anti-inflamatorios no esteroideos, drogas antiplaquetarias como la aspirina y los dextranos  [INDICE][ARRIBA]

ERGONOVINA

Uso: Tratamiento de la atonía postparto, evita la hemorragia postparto ; involución uterina.

Dosis: IV/IM, 0.2 mg (puede repetirse la dosis cada 2 o 4 hrs.). VO, 0.2-0.4 mg cada 6-12 hrs. por 48 hrs.

Eliminación: Hepática.

Farmacología: Este alcaloide del cornezuelo de centeno también llamado ergometrina y de acciones muy similares a la metilergonovina (derivada sintéticamente de aquella) intensifica notablemente la contractilidad uterina. La ergonovina y la metilergonovina se absorben en forma rápida y casi completa después de ser ingeridas y alcanzan concentraciones máximas en plasma, 60-90 minutos después. La vida media de la metilergonovina en plasma es de 0.5 a 23 horas. La acción de la ergonovina se prolonga más que la ocitocina y puede durar de 3 a 6 horas. La ergonovina no contrae los vasos sanguíneos periféricos ni anula las acciones de la adrenalina, como lo hacen otros alcaloides del cornezuelo del centeno ; por lo tanto no se presenta gangrena por ergotismo. Si se sobredosifica, puede producir, una breve hipertensión, lo que ocasionalmente puede ocurrir en dosis clínicas. Su efecto hipertensivo en la práctica obstétrica, se debe al paso de sangre desde el útero a la circulación general, más que a la vasoconstricción. Produce vómito por acción directa sobre el centro de la emesis. La ergonovina produce vasoconstricción, principalmente venosa ; incrementa la presión venosa central y la presión arterial. No es eficaz, como la ocitocina, para contraer el útero en el embarazo precoz. Se puede administrar directamente en el músculo uterino en la intervención cesárea.

Farmacocinética: Latencia: IV, 40 seg; IM, 7-8 min; VO, 10 min. Efecto máximo: IV, < 5 min; IM, < 1 hora. Duración: IV, 45 min; IM, 3-6 hrs.

Interacción y toxicidad: La vasoconstricción es potenciada por simpaticomiméticos (efedrina, fenilefrina).

Precauciones: Usarse con mucho cuidado en preeclampsia, hipertensión arterial o cardiopatías. El fármaco puede producir hipertensión arterial materna severa, accidentes cerebrovasculares y desprendimiento de retina. No usarse en pacientes con angiopatía periférica. Su administración IV conlleva más efectos indeseables y accidentes, por lo que sólo debe usarse esta vía para casos urgentes. Cólicos uterinos intensos son indicio de la efectividad oral de la dosis, pero justifica la reducción de la dosis. Puede causar espasmo de las arterias coronarias [INDICE][ARRIBA]

ESCOPOLAMINA

Uso: Premedicación, sedación, amnesia, vagolítico, tratamiento del mareo.

Dosis: VO, 400-800 mcg; IV/IM/SC, 0.2-0.65 mg (niños: 6 mcg/kg).

Eliminación: Hepática y renal.

Farmacología: El alcaloide escopolamina (hioscina) se encuentra en una hierba solanácea llamada Hyoscyamus niger (beleño) y en Scopolia carniolica. Ester orgánico formado por un ácido aromático (ácido trópico), y una base orgánica compleja (escopina). Antagoniza la acción de la acetilcolina en las terminaciones nerviosas colinérgicas postganglionares. La escopolamina tiene mayores efectos antisialogogos y oculares que la atropina y menores efectos en el corazón (taquicardia), músculo liso bronquial (broncodilatación) y tracto digestivo. La disminución inicial y transitoria de la frecuencia cardiaca causada por dosis pequeñas refleja un estímulo débil muscarínico colinérgico. Es una amina terciaria y puede cruzar la barrera hematoencefálica, produciendo efectos en el SNC. La escopolamina produce una sedación más potente y de mayor duración que la atropina, y a dosis terapéuticas puede causar somnolencia, euforia, amnesia, y fatiga. Previene la cinetosis por inhibición de los impulsos vestibulares vía SNC y una acción directa en el centro del vómito en la formación reticular del tallo encefálico.

Farmacocinética: Latencia: IV, casi inmediatamente; IM/VO/SC, dentro de los primeros 30 minutos. Efecto máximo: IV, 50-80 min; IM/VO, 2 hrs. Duración: IV, 2 hrs ; IM/VO, 4-6 hrs.

Precauciones: Puede producir síndrome central anticolinérgico debido al bloqueo de los receptores colinérgicos muscarínicos en el SNC. Los síntomas incluyen alucinaciones, delirio y coma. Este síndrome se trata con fisostigmina IV 15-60 mcg/kg. Debe usarse con mucho cuidado en pacientes con glaucoma de ángulo cerrado, enfermedad coronaria, obstrucción urinaria, pilórica e intestinal. Puede causar confusión e inquietud en los ancianos (>65 años) y en los niños (<13 años) [INDICE][ARRIBA]

ESMOLOL

Uso: Tratamiento de las taquiarritmias supraventriculares, hipertensión peri o transoperatoria.

Dosis: IV, 500 mcg/kg (administrados en 1 min) pudiéndose repetir la dosis a los 5 min ; infusión, 50-200 mcg/kg/min, dosificar la dosis de 25-50 mcg/kg/min hasta obtener la frecuencia cardiaca deseada. Las infusiones por arriba de los 200 mcg/kg/min proveen poco beneficio. En hipertensión arterial sistémica : 25-100 mg (0.5-2 mg/kg) pudiéndose repetir la dosis cada 5 minutos si es necesario. Debe administrarse 2 minutos antes de la laringoscopía para atenuar la respuesta vasopresora a la intubación traqueal. Infusión: 50-300 mcg/kg/min, dosificarlo hasta obtener la presión arterial deseada.

Eliminación: Estearasas del citosol de los hematíes. Excreción urinaria <1%.

Farmacología: Es un cardioselectivo antagonista beta-1 selectivo de acción muy breve. Produce efecto inotrópico y cronotrópico negativos. A dosis altas, su efecto beta-1 bloqueador disminuye, en cambio su efecto inhibitorio en los receptores beta-2 aparece, es decir, musculatura bronquial (broncoespasmo) y en la musculatura lisa de los vasos (vasoconstricción). Tiene una vida media de 8 minutos. El bloqueo beta adrenérgico del esmolol se inicia con gran rapidez; ocurren efectos hemodinámicos máximos en 6 a 10 minutos después de un bolo de saturación. Unión a las proteínas plasmáticas de un 55%.

Farmacocinética: Latencia: IV, 1-2 min; efecto máximo, 5 min; duración, 10-20 min.

Interacción y toxicidad: Potencia la depresión miocárdica que producen los anestésicos inhalados halogenados; aumenta los niveles séricos de digoxina; prolonga el bloqueo neuromuscular de la succinilcolina y de los relajantes musculares no despolarizantes como el pancuronio; puede desenmascarar el efecto inotrópico negativo de la ketamina; es incompatible con el bicarbonato de sodio.

Precauciones: Debe usarse con mucho cuidado en pacientes con bloqueo cardiaco o falla cardiaca no causada por taquicardia y en pacientes con enfermedad obstructiva crónica de las vías aéreas. Puede enmascarar los signos de hipoglicemia en la diabetes mellitus. La excesiva depresión miocárdica debe ser tratada con atropina IV (1-2 mg), isoproterenol IV (20-150 mcg/kg/min), glucagon IV (1-5 mg) o con un marcapasos cardiaco transvenoso [INDICE][ARRIBA]

ESPIRONOLACTONA

Indicaciones: Diurético antagonista de la aldosterona que se usa en los estados edematosos asociados a insuficiencia cardiaca congestiva, ascitis, síndrome nefrótico. También se usa para la hipertensión arterial y la miastenia grave. Es específicamente útil para el hiperaldosteronismo primario (adenomas suprarrenales o hiperplasia suprarrenal bilateral) y secundario. Es el diurético de elección en los pacientes con cirrosis hepática.

Dosis: Se absorbe rápidamente por el tracto digestivo. VO, 25 mg cada 6 hrs.

Farmacología: Es una 17-espirolactona que bloquea la acción de la aldosterona (mineralocorticoide que causa retención de sodio y agua) en el túbulo distal y evita la reabsorción de sodio y cloruros. Aumenta la reabsorción de potasio. Si se utiliza sola, no es un diurético potente, pero actúa sinérgicamente con otros diuréticos que inhiben la resorción de sodio en el túbulo proximal. Es más efectiva frente al exceso de aldosterona. Si se utiliza con diuréticos que causan pérdida excesiva de potasio, resulta innecesario agregar este ion.

Precauciones: Al igual que otros diuréticos ahorradores de potasio, la espironolactona puede causar hiperpotasemia. Induce acidosis metabólica en pacientes con cirrosis. Debido a su estructura esteroidea, la espironolactona produce ginecomastia, impotencia, libido disminuida, hirsutismo, profundización de la voz e irregularidades menstruales; también puede inducir diarrea, gastritis, gastrorragia y ulcus péptico. Puede dar somnolencia, letargia, ataxia, confusión y cefalea  [INDICE][ARRIBA]

ETANOL

Farmacología: Depresor del SNC. Los mecanismos inhibitorios y la autocrítica son lo que primero se pierden y a ello se debe la "estimulación" aparente que se observa tempranamente. El orden subsiguiente en el que se deprime el SNC es similar al de los anestésicos generales, pero el alcohol es demasiado peligroso para ser usado como tal debido a que el margen entre la anestesia completa y la depresión medular total es muy estrecho y el período de excitación demasiado prolongado. Las soluciones por arriba del 12% pueden provocar gastritis alcohólica. Las concentraciones de etanol en la sangre, suficientes para provocar falla respiratoria, no tienen efectos directos sobre el corazón, pero los efectos centrales vasomotores y respiratorios contribuyen a la depresión cardiovascular en la intoxicación alcohólica. Sin embargo, el consumo excesivo de etanol a largo plazo ejerce en gran medida efectos irreversibles al corazón, y es una de las causas más importantes de cardiomiopatía. La vasodilatación de la piel y la sudoración aumentada contribuyen a la pérdida de calor corporal, aunque el sujeto sienta calor. Se deprime la reacción ventilatoria al CO2. Las grandes cantidades séricas (400 mg/dl) causan depresión respiratoria peligrosa o mortal. La ingestión crónica de pequeñas cantidades de etanol incrementa la concentración de lipoproteínas de alta densidad y disminuye las de baja densidad. Cuanto más baja sea la concentración de lipoproteínas de alta densidad en la sangre, mayor será el riesgo de cardiopatía coronaria. La concentración plasmática que se relaciona con intoxicación alcohólica grave (300 mg/dl) incrementa de manera notable el flujo sanguíneo cerebral medio y disminuye la resistencia vascular cerebral, a pesar de la captación cerebral reducida de oxígeno. El consumo regular de grandes cantidades de alcohol es un factor de riesgo para el desarrollo de hipertensión y accidente vascular cerebral. El alcohol es un estimulante muy eficaz de la secreción de jugo gástrico. En concentraciones que pasan el 20% tiende a inhibir la secreción gástrica y se deprime la actividad péptica. A concentraciones de un 40% causan hiperemia gástrica, congestión e inflamación, con pérdida concurrente de proteínas plasmáticas hacia la luz intestinal. Aunque la desnutrición puede intensificar la lesión hepática, un estado nutricional excelente no previene la hepatitis alcohólica ni su degeneración en cirrosis. La acumulación de grasa en el hígado es un suceso incipiente, y puede producirse en sujetos normales después de la ingestión de cantidades relativamente bajas de etanol. Esto se debe a la inhibición tanto del ciclo del ácido tricarboxílico como del de oxidación de la grasa, en parte por generación de NADH en exceso por la acción de la deshidrogenasa del alcohol. Una parte del alcohol ingerido se metaboliza por acción de las oxidasas microsómicas de función mixta que están sujetas a la inducción por el etanol y otros agentes. El producto de todas estas reacciones, acetaldehído, es una sustancia reactiva y tóxica que puede formar uniones con proteínas y otros compuestos, lo que redunda en inhibición de gran variedad de enzimas y generación de derivados inmunógenos. La ingestión regular de cantidades más que moderadas de alcohol causa aumento de la acumulación del acetaldehído, en parte por reducción de la deshidrogenasa del alcohol. La ingestión crónica de alcohol causa ginecomastia, disminución de la libido, impotencia y atrofia testicular. El etanol ejerce un efecto diurético en virtud de la inhibición de la secreción de la hormona antidiurética. Los alcohólicos crónicos son, muy frecuentemente, muy resistentes a la anestesia. A menudo es imposible anestesiar a estos pacientes con N2O, incluso asistidos por hipoxia parcial, mientras que los otros agentes deben administrarse a mayores dosis. La ingestión repetida de alcohol induce la proliferación de los sistemas enzimáticos microsomales del hígado, lo que aumenta la degradación metabólica de los fármacos. El alcohol es también precipitante de las proteínas, solvente y agente deshidratante: tiene propiedades germicidas. La utilización del alcohol como anestésico tiene sólo interés histórico. Se administraba vino en dosis suficientes como para producir un estado de estupor y aliviar el dolor de la intervención quirúrgica. A comienzos de este siglo, se daba como anestésico con máscara una mezcla conocida como A.C.E. (alcohol 1 parte, cloroformo 2 partes, éter 3 partes), pero además de inhibir la descomposición de los otros agentes, el alcohol jugaba un mínimo papel en la producción de la anestesia. Dundee y cols. en 1970 utilizaron una solución (Ringer lactado) de alcohol al 10% para la inducción de la anestesia con una dosis máxima de 44 gramos. Los resultados no fueron satisfactorios debido a las complicaciones y efectos colaterales. El alcohol intravenoso ha sido utilizado como fuente de calorías en los regímenes de alimentación parenteral.

Eliminación: En el adulto, la tasa promedio a la que se puede metabolizar el etanol es de 120 ml/kg/h, o sea 10 ml/h. El principal órgano que interviene es el hígado y la vía metabólica que lleva hasta CO2 y H2O es a través del acetaldehído y acetato. Este proceso puede ser acelerado mediante la inyección de insulina soluble, lo que normalizará más rápidamente a una persona en estado de ebriedad. El alcohol metílico (metanol), es mucho más tóxico, siendo oxidado hasta ácido fórmico, que afecta el nervio óptico causando ceguera. La oxidación del acetaldehído puede ser inhibida por el disulfiram, lo cual ha sido utilizado para el tratamiento del alcoholismo crónico.

Indicaciones: Puede ser empleado por sus propiedades hipnóticas. Se pueden inhalar sus vapores en caso de edema pulmonar, pues al reducir la tensión superficial elimina la espuma del árbol bronquial. Se bombea el oxígeno a través del alcohol al 25% y se inhala el vapor con una mascarilla facial. Se puede inyectar por vía subaracnoidea para aliviar los casos de dolor crónico incoercible. Se acuesta al paciente con el lado afectado en el lugar más elevado, y se inyectan en el espacio intervertebral conveniente 0.5 ml de alcohol absoluto (deshidratado) previamente esterilizado por autoclave, luego se da vuelta al paciente y se inclina la mesa de operaciones hasta que el sitio de inyección sea el más elevado; se mantiene esta posición por media hora [INDICE][ARRIBA]

ETIDOCAINA

Uso: Anestesia regional.

Dosis: Infiltración/nervios periféricos: 50-400 mg (solución al 1%); epidural: bolo de 100-300 mg (10-20 ml de una solución al 1-1.5%). Dosis máxima permisible: 3 mg/kg sin epinefrina, 4 mg/kg con epinefrina.

Eliminación: Hepática.

Farmacología: Una aminoamida de acción prolongada introducida a la clínica en 1972. Estabiliza las membranas neuronales inhibiendo el flujo iónico requerido para la iniciación y la conducción de los impulsos. La etidocaína produce una profunda relajación muscular y gran bloqueo motor. Los niveles sanguíneos tóxicos pueden causar convulsiones y paro cardiaco. Los altos niveles séricos (como en el bloqueo paracervical de pudendos) producen vasoconstricción uterina y disminución del flujo sanguíneo uterino. La adrenalina disminuye su toxicidad y prolonga la duración de su efecto.

Farmacocinética: Latencia: infiltración, 3-5 min; peridural, 5-15 min. Efecto máximo: infiltración, 5-15 min; peridural, 15-20 min. Duración: infiltración, 2-3 hrs. (con epinefrina de 3 a 7 hrs); epidural, 3-5 hrs.

Interacción y toxicidad: Se reduce su eliminación si se usa junto con agentes beta adrenérgicos bloqueadores y cimetidina; con altos niveles plasmáticos se presenta depresión cardiorrespiratoria y convulsiones; las benzodiazepinas, barbitúricos y anestésicos volátiles halogenados aumentan el umbral convulsivante de la etidocaína; se prolonga su efecto por medio de epinefrina, clonidina y morfínicos.

Precauciones: No debe usarse para bloqueo espinal. Por su gran bloqueo motor no es muy recomendable en el trabajo de parto y expulsivo  [INDICE][ARRIBA]

ETOMIDATO

Uso: Inductor de la anestesia, hipnótico.

Dosis: Inducción IV, 100.400 mcg/kg ; infusión, 0.5-1 mg/min (10-20 mcg/kg/min).

Eliminación: Hepática. Su principal metabolito es el ácido carboxílico del compuesto original. 75% de la dosis administrada se excreta en orina en las primeras 24 horas. Sólo 2% se excreta sin cambios.

Farmacología: Hipnótico no barbitúrico sin actividad analgésica. A dosis terapéuticas no ejerce efecto en el gasto cardiaco, metabolismo miocárdico, circulación sistémica y pulmonar. Movimientos mioclónicos ocurren en una tercera parte de los pacientes durante la inducción y se deben a deshinibición de la supresión subcortical de la actividad extrapiramidal. El etomidato (más que el tiopental y el propofol) puede provocar alteraciones en los potenciales evocados somatosensoriales. El etomidato disminuye el metabolismo cerebral, el flujo sanguíneo cerebral, y la presión intracraneana. Gracias a sus mínimos cambios hemodinámicos, es más exitosa que el tiopental y el propofol en mantener el flujo sanguíneo de perfusión cerebral. La presión intraocular también disminuye. La supresión adrenocortical que se presenta inclusive con una sola dosis inductiva, se mantiene por 4 a 8 hrs. y es debida a la inhibición provocada por el etomidato de la 11-beta hidroxilasa. El etomidato es muy poco histaminógeno. Los movimientos involuntarios que se presentan en la inducción por este fármaco se yugulan con diazepam. Náusea y vómito son frecuentes durante el período de recuperación.

Farmacocinética: Latencia 30-60 seg. Efecto máximo al 1 minuto. Duración: de 3 a 10 minutos.

Interacción y toxicidad: Usarse con cuidado en pacientes con epilepsia focal; el mioclono se reduce previa administración IV de benzodiazepina [INDICE][ARRIBA]

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