GALAMINA

Uso: Relajante muscular no despolarizante.

Dosis: Intubación: IV, 1-1.5 mg/kg; mantenimiento: IV, 0.1-0.75 mg/kg (10-50% de la dosis de intubación); precurarización: 10% de la dosis de intubación 3-5 min antes de la administración del relajante muscular despolarizante.

Eliminación: Renal, sin cambios.

Farmacología: Bloqueador neuromuscular no despolarizante sintetizado en Francia en 1947, compite con la acetilcolina en su unión neuromuscular, produciendo un bloqueo competitivo. Aumenta la frecuencia cardiaca, la presión arterial media y el gasto cardiaco por bloqueo vagal y activación del sistema nervioso simpático. La galamina no es histaminógena ni tiene poder de bloqueo ganglionar. Cantidades apreciables de galamina llegan a la placenta, pero la ventilación del niño no se afecta clínicamente.

Farmacocinética: Latencia: 1-2 min ; efecto máximo: 3-5 min; duración: 25-90 min.

Interacción y toxicidad: Sus efectos se potencian si se administra previamente succinilcolina, anestésicos volátiles halogenados, aminoglucósidos, antibióticos, anestésicos locales, diuréticos de asa, magnesio, litio, beta bloqueadores, hipotermia, hipokalemia y acidosis respiratoria ; también aumenta su efecto en pacientes con miastenia gravis y función adrenocortical inadecuada ; puede ser revertido su efecto con neostigmina, piridostigmina y edrofonio ; las dosis de precurarización para evitar las fasciculaciones musculares por succinilcolina reducen la intensidad y duración del bloqueo por suxametonio. No debe administrarse a pacientes que son alérgicos al yodo  [INDICE][ARRIBA]

GLICOPIRROLATO

Dosis: Premedicación y vagolisis: IV/IM/SC, 0.1-0.2 mg (4-6 mcg/kg); VO, 50 mcg/kg. Antimuscarínico: IV, 0.01 mg/kg con el anticolinesterásico neostigmina (0.05 mg/kg. Broncoespasmo: inhalación de 0.4-0.8 mg cada 8 hrs.

Eliminación: Renal y hepática.

Farmacología: El glicopirrolato es un anticolinérgico de amonio cuaternario semisintético. Por ser un compuesto muy polar, no cruza la barrera hematoencefálica por lo que, a diferencia de la atropina, no revierte los efectos en el SNC de la fisostigmina. El glicopirrolato inhibe la acción de la acetilcolina por una combinación reversible de los receptores colinérgicos muscarínicos. Disminuye el volumen y la acidez de las secreciones gástricas y secreciones faríngeas y traqueobronquiales. También relaja el músculo liso de los bronquios, inhibe la motilidad y el tono gastrointestinal, reduce el tono del esfínter esofágico inferior y eleva la presión intraocular por dilatación de la pupila. Las dosis de premedicación no elevan la presión intraocular en forma significativa. Comparado con la atropina, el glicopirrolato tiene 2 veces más potencia como antisialogogo y produce menos taquicardia. Al igual que la atropina, a dosis bajas produce bradicardia paradójica por su débil efecto agonista colinérgico muscarínico periférico.

Interacción y toxicidad: Confusión mental, sobre todo en ancianos.

Precauciones: Cuidado en el glaucoma, asma, coronariopatía y obstrucción intestinal y urinaria. Acumulación y producción de efectos sistémicos en multidosis inhalatorias  [INDICE][ARRIBA]

GLUCAGON

Uso: Tratamiento de la hipoglicemia, para relajar el esfínter de Oddi, tratamiento de la sobredosis de beta bloqueadores; agente inotrópico.

Dosis: Hipoglicemia: IV/IM/SC, 0.5-1 mg; relajación del esfínter de Oddi: IV/IM, 0.25-2 mg; como inotrópico: bolo IV de 1-5 mg, en infusión, 20 mg/h.

Eliminación: Renal y hepática.

Farmacología: Es una hormona polipeptídica monocadena que se produce en las células alfa del páncreas. Produce relajación del músculo liso de vías biliares, estómago, duodeno, intestino delgado y colon. En el corazón, provoca la formación de AMPC, pero a diferencia de las catecolaminas no actúa en los receptores beta. Produce incremento en la frecuencia y contractilidad cardiaca, inclusive bajo la presencia de beta bloqueadores adrenérgicos.

Farmacocinética: Latencia: actividad hiperglicémica y relajación del tracto biliar en menos de 1 min (IV), y menos de 5 min (IM). Efecto máximo: actividad hiperglicémica y relajación de vías biliares, IV/IM, 5-20 min. Duración: hiperglicemia, IV/IM, 1-2 hrs; relajación del tracto biliar, IV/IM, 10-30 min.

Precauciones: Debe administrarse glucosa intravenosa pues la liberación de insulina puede provocar hipoglicemia ; cuidado en los pacientes con insulinoma o feocromocitoma ; la administración IV rápida puede disminuir la presión arterial. Intensifica la acción de los anticoagulantes [INDICE][ARRIBA]

GUANABENZ

Uso: Hipotensor arterial.

Farmacología: Relacionado químicamente con la guanfacina. Es un agonista alfa-2 de acción central que disminuye la presión arterial por un mecanismo semejante al de la clonidina y al de guanfacina. Guanabenz tiene una vida media de 4-6 hrs. y se metaboliza en el hígado. Debe ajustarse la dosis en pacientes con cirrosis hepática. Los efectos adversos de esta droga (boca seca y sedación) son semejantes a la clonidina [INDICE][ARRIBA]

GUANADREL

Uso: Hipotensor arterial.

Dosis: Dosis inicial de 10 mg, y las dosis de sostén varían de 25 a 75 mg/día, repartido 2 o 3 veces al día.

Farmacología: Bloqueador de neuronas adrenérgicas, contiene guanidina. Guanadrel y guanetidina actúan de la misma manera. Los efectos adversos e interacciones farmacológicas son similares a los de la guanetidina.

Farmacocinética: Biodisponibilidad del 85% y vida media de eliminación de 10 hrs. Se administra dos veces al día para permitir efecto sostenido [INDICE][ARRIBA]

GUANETIDINA

Uso: Antihipertensor en la hipertensión arterial sistémica grave.

Dosis: 10-50 mg una vez al día VO; la dosis inicial debe ser 10 mg al día. Se asocia generalmente con un diurético tipo clorotiazida. Pueden requerirse dosis de hasta 400 mg/día.

Eliminación: Tiene una vida media de 5 días. El 50% se metaboliza y el resto se excreta por orina sin cambios. Tiene una biodisponibilidad del 3 al 50% por VO.

Farmacología: Inhibe de manera específica la función de las neuronas adrenérgicas postganglionares periféricas. En la neurona, la guanetidina está concentrada dentro de las vesículas neurosecretorias, donde reemplaza a la noradrenalina. Durante la administración a largo plazo, la guanetidina actúa como "neurotransmisor sustitutivo", ya que se encuentra en las vesículas de almacenamiento, agota el neurotransmisor normal y puede liberarse mediante estímulos que normalmente liberan noradrenalina. Este reemplazo de la noradrenalina por un transmisor no activo es el principal mecanismo de su efecto bloqueador de neuronas. Por vía intramuscular, la guanetidina inicialmente libera noradrenalina por lo que aumenta la presión arterial. Debido a este potencial, la guanetidina está contraindicada en el feocromocitoma. En esencia todos los efectos terapéuticos y adversos de la guanetidina dependen del bloqueo simpático. Produce venodilatación, disminución de la precarga y del gasto cardiaco e inhibición de los nervios simpáticos cardiacos. Hay disminución moderada del flujo sanguíneo renal y de la tasa de filtración glomerular. No hay reducción de la secreción de la renina. El volumen plasmático a menudo se expande, lo cual puede disminuir su efecto antihipertensivo, y exige administración de un diurético para restituir el efecto hipotensor. No ingresa en el sistema nervioso central, por lo que no afecta el funcionamiento cerebral. Dado que la guanetidina se transporta de manera activa hacia su sitio de acción, los compuestos que bloquean la captación normal de noradrenalina o que desplazan esta última desde sus sitios de almacenamiento inhibirán el efecto de la guanetidina. Estos fármacos incluyen antidepresores tricíclicos, cocaína, clorpromazina, efedrina, fenilpropanolamina y anfetamina [INDICE][ARRIBA]

GUANFACINA

Uso: Tratamiento de la hipertensión arterial.

Eliminación: Se excreta 50% inalterado por orina, resto se metaboliza en hígado.

Farmacología: Derivado de la fenilacetilguanidina. Agonista alfa-2 adrenérgico más selectivo para los receptores alfa-2 que la clonidina. Disminuye la presión arterial al activar los receptores del tallo encefálico, con supresión resultante de la actividad de éste.

Farmacocinética: Biodisponibilidad oral casi completa. Vida media de 12-24 hrs.

Toxicidad: Los efectos adversos son similares a la clonidina, aunque son más leves en la guanfacina. Puede ocurrir síndrome de supresión después de la interrupción repentina de su administración, pero es menos frecuente y más leve que el síndrome de supresión por clonidina [INDICE][ARRIBA]

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