HAEMACCEL
Es una solución al 3.5% de polipéptidos gelatinosos sintéticos en solución salina isotónica. Contiene 5.1 mmol/l de potasio y 6.25 mmol/l de calcio. Tiene una viscosidad y osmolaridad similar al plasma sanguíneo; el peso molecular promedio de los polímeros de la gelatina es de 35,000, por lo que tienen una vida media intravascular breve entre 5-10 hrs. No interfiere con la prueba de incompatibilidad cruzada ni con los factores de la coagulación, pero sí se han registrado reacciones alérgicas graves  [INDICE][ARRIBA]

HALOPERIDOL

Uso: Tranquilizante, antipsicótico.

Dosis: IM, decanoato de haloperidol (para psicosis crónica), dar 10-15 veces la dosis oral al día. El intervalo entre las dosis debe ser de 4 semanas (no administrarse IV). VO, 0.5-5 mg 2 o 3 veces al día. Niños: 50-150 mcg/kg/día.

Eliminación: Hepática.

Farmacología: Este derivado de la butirofenona reduce el neurotransmisor dopamina en el SNC. Reduce la ansiedad que acompaña a la psicosis. No es efectivo para yugular la ansiedad aguda, por lo que no se usa como premedicación preoperatoria. Tiene débiles efectos anticolinérgicos, alfa adrenérgicos y bloqueo ganglionar.

Farmacocinética:Latencia: IM, 10-30 min; VO, 1-2 hrs. Efecto máximo: IM, 30-45 min; VO, 2-4 hrs. Duración: 12-38 hrs (vida media).

Interacción y toxicidad: Puede producir síndrome maligno neuroléptico; síndrome encefalopático con la coadministración de litio; reacciones extrapiramidales; reduce el umbral convulsivo; bloquea el efecto vasopresor de la adrenalina; potencia a los anestésicos volátiles, opioides, alcohol.

Precauciones: Las reacciones extrapiramidales consisten en reacciones distónicas, inquietud motora (acatisia) y signos y síntomas parkinsonianos. Las reacciones distónicas ocurren en los niños mientras que el parkinsonismo en ancianos. La terapia para estas reacciones extrapiramidales incluyen: discontinuar la administración del haloperidol o reducir su dosis, y tratamiento con antiparkinsónico-anticolinérgicos como la benzotropina y el trihexifenidilo o con difenhidramina (IV/VO 25 mg). En caso de hipotensión severa por haloperidol deberá usarse fenilefrina o noradrenalina. La epinefrina puede inducir mayor hipotensión arterial. Usarse con mucho cuidado en el glaucoma, hipertrofia prostática, enfermedades convulsivas. El síndrome maligno neuroléptico, un efecto colateral muy raro, puede manifestarse con hipertermia, rigidez muscular, estado mental alterado e inestabilidad autonómica (pulso irregular, cambios en la presión arterial, taquicardia, diaforesis y arritmias). Debe discontinuarse la administración de haloperidol y tratarse con dantroleno o bromocriptina (VO, 2.5-10 mg tres veces al día). El haloperidol está contraindicado en la enfermedad de Parkinson [INDICE][ARRIBA]

HALOTANO

Uso: Anestésico volátil halogenado.

Dosis: Para la inducción son necesarias concentraciones inspiradas de 2-3.5%, y para mantener la anestesia, concentraciones entre 0.5-2.5%.

Eliminación: Pulmonar, hepática y renal.

Farmacología: Alqueno halogenado no inflamable introducido en 1956, el halotano es el 2bromo-2cloro-1,1,1-trifluoroetano. Presión de vapor de 241 mmHg a 20ºC y hierve a 50.2ºC. Es mucho más potente que el isoflurano con una CAM de 0.77%, y de 0.29% si se administra N2O al 66%. Coeficiente de partición sangre/gas a 37ºC es de 2.3. Su solubilidad intermedia en la sangre combinado con una alta potencia permiten una latencia y despertar rápidos. Después de 30 minutos de administración, la proporción de la concentración alveolar es de 0.58 (en los niños es de 0.8), comparado con 0.99 para el N2O y de 0.73 para el isoflurano. Su solubilidad intermedia en los tejidos (coeficiente de partición grasa/sangre de 60) y su considerable metabolismo resultan en una rápida eliminación y despertar. Es mucho menos soluble en los fosfolípidos de las células cerebrales que en las grasas neutras del tejido adiposo. El halotane es susceptible a descomponerse en ácido hidroclorhídrico, ácido hidrobrómico, cloro, bromo y fosgeno. Por esta razón se almacena en botellas oscuras color ámbar, y se le añade timol como preservativo para prevenir la descomposición espontánea. El halotane no se descompone en presencia de la cal sodada. Cuando hay humedad el halotano corroe el aluminio, el bronce y el plomo, pero no el cobre. El halotane es soluble en hule y algunos plásticos (coeficiente de partición hule/gas de 120 para el halotane, 74 para el enflurane y 1.2 para el N20) produciendo deterioro de éstos. Como el isofluorane, el halotano produce un moderado incremento en el CO2 (aproximadamente del 20%). La depresión ventilatoria se debe a efectos depresores directos en los centros medulares respiratorios y en los músculos intercostales y respiratorios accesorios. Produce relajación de la musculatura lisa bronquial (depresión medular central de los reflejos broncoconstrictores y reducción de las aferencias nerviosas). El halotane inhibe la respuesta vasoconstrictora pulmonar a la hipoxia a concentraciones de 3% o más. Tiene efecto muy débil o nulo en los vasos sanguíneos pulmonares. Produce reducción de la presión arterial sistémica por causar inotropismo negativo y disminución del gasto cardiaco. El halotane disminuye la frecuencia cardiaca (revertida con atropina) y puede enlentecer los electroimpulsos a través del nodo aurículoventricular y en los fascículos His-Purkinje. Esto aumenta las arritmias cardiacas causado por mecanismos de reentrada. El ritmo de la unión (nodal) puede seguir a disminución de la presión arterial, lo que refleja también supresión de la actividad del nodo sinusal. También atenúa la respuesta a los reflejos barorreceptores (taquicardia) a la hipotensión y la respuesta refleja vasomotora (incremento de las resistencias periféricas) a la hipovolemia. Sensibiliza al miocardio si se administra epinefrina o norepinefrina; esta combinación halotane-epinefrina puede causar severas disritmias cardiacas. La inyección subcutánea de epinefrina necesaria para producir disritmias en el 50% de los pacientes anestesiados con 1.25% de halotane fue de 1.5 mcg/kg, comparado con 6.5 mcg/kg para el isoflurano y 10.9 mcg/kg para el enflurano. A diferencia de los adultos, los niños toleran mayor dosis de epinefrina subcutánea (7.8-10 mcg/kg). A diferencia del isoflurano, el halotane no causa vasodilatación coronaria. Disminuye la tasa metabólica cerebral y su actividad eléctrica. A altas concentraciones (3.5% o más) hay silencio eléctrico cerebral. La vasodilatación y el aumento en la perfusión sanguínea cerebrales son mayores que aquellas producidas por el isoflurano y el enflurano. El flujo sanguíneo cerebral aumenta en un 200% a una CAM de 1.1% de halotane, comparado con un 30-50% de incremento con el enflurano y sin cambio alguno con el isoflurano. La elevación de la presión intracraneana es para lela al aumento de la perfusión cerebral. El incremento del flujo sanguíneo cerebral se atenúa con el tiempo (en el transcurso de 2 hrs) y refleja el control de la autorregulación cerebral nuevamente. La hiperventilación pulmonar (PaCO2 <30 mmHg) antes de la administración del halotane se opone al incremento de la presión intracraneana. El halotane disminuye la producción de líquido cefalorraquídeo y disminuye su absorción. También produce vasodilatación uterina, y la contractilidad uterina es inhibida rápidamente al inspirar concentraciones de 2-3%. Potencia la relajación muscular de los relajantes musculares y tiene efecto relajador por sí mismo, aunque es menos miorrelajante que el isoflurano o desflurano. Puede desencadenar la hipertermia maligna.

Interacción y toxicidad: Los efectos depresores cardiorrespiratorios disminuyen si se administra N2O. Efectos depresores cardiovasculares son potenciados por la hipoxemia, antihipertensivos, beta bloqueadores y calcioantagonistas. Taquicardia, disritmias e hipertensión con el uso concomitante de cocaína y simpaticomiméticos como la epinefrina. El halotano disminuye la extracción pulmonar e incrementa los niveles séricos de propofol y noradrenalina (concentraciones > 1.5%). La CAM del halotano disminuye con N2O, clonidina, litio, ketamina, pancuronio, analgésicos narcóticos, opiáceos agonista-antagonistas, fisostigmina, neostigmina, hipnótico-sedantes, clorpromazina, verapamil, hipotermia, hiponatremia, hipoosmolalidad, embarazo, y marihuana. La CAM se eleva con la administración adjunta de inhibidores de la MAO, efedrina, levodopa, abuso crónico de etanol, hipernatremia, hipertermia, e ingestión aguda de cocaína o anfetaminas.

Precauciones: Pacientes con estenosis aórtica o mitral, toleran poco los cambios en la presión arterial y en las resistencias vasculares periféricas. La CAM es mayor los 6 primeros meses de vida, y en mayores de 80 años de edad la CAM es ¾ partes de la dosis en adultos jóvenes. El halotano cruza la barrera placentaria. La administración de halotano se asocia a disfunción hepática. Hay dos tipos: una caracterizada por la elevación transitoria de transaminasas hepáticas en los niveles séricos (20-25% de los pacientes); y la otra, una hepatitis fulminante (1 caso en 7000-30,000 expuestos al gas). Los pacientes que se encuentran en riesgo son : mujeres muy obesas de los 30 a los 50 años y que han inhalado halotano recientemente. Puede producirse hipertermia maligna, signos premonitorios son: rigidez muscular, sobre todo mandibulares, taquicardia, taquipnea, hipertermia y acidosis metabólica [INDICE][ARRIBA]

HELIO

Uso: Gas inerte. Densidad y solubulidad bajas. Conducción térmica alta. La gran velocidad de transmisión del sonido en este gas produce distorsión de la voz cuando los sujetos respiran este gas. Se emplea en pruebas de función pulmonar, para tratar la obstrucción respiratoria, durante las cirugías de las vías respiratorias con rayo láser y para aplicaciones hiperbáricas seleccionadas.

Historia y preparación: Se identificó por primera vez por medios espectroscópicos en la atmósfera solar en 1868. Se expende en forma comprimida en cilindrosde acero.

Administración: El helio se mezcla con el oxígeno y se administra por mascarilla, boquilla o cánula traqueal. En ciertas aplicaciones hiperbáricas, toda la atmósfera circundante está constituída por una mezcla de helio y oxígeno.

Aplicaciones: Se administra una sola gran inhalación de una concentración conocida de helio, y a continuación se miden sus niveles en el gas mixto espirado; los volúmenes pulmonares se deducen mediante cálculos aproximados. Se ha utilizado como diluyente del oxígeno en casos de obstrucción de vías respiratorias. La profundidad y la duración de la actividad del buceo se ven limitadas por la toxicidad del oxígeno, la narcosis por gases inertes y la supersaturación de gases inertes cuando ocurre descompresión. La intoxicación por oxígeno se vuelve manifiesta con la exposición prolongada al aire comprimido a 5 atmósferas o más; este problema se puede reducir si el oxígeno se diluye con un gas inerte. Muy raras veces se emplea oxígeno puro para el buceo. El uso de helio como diluyente se basa en su falta de potencial narcótico, incluso a presiones extraordinariamente altas y su insolubilidad relativa en los tejidos y líquidos corporales  [INDICE][ARRIBA]

HEPARINA

Uso: Anticoagulación; profilaxis y tratamiento de trombosis intracardiaca, embolismo pulmonar y embolización en la fibrilación auricular; diagnóstico y tratamiento de la coagulación intravascular diseminada.

Dosis: Debido a su acción rápida pero transitoria la heparina debe administrarse por inyección intravenosa intermitente a intervalos de 4 a 6 hrs o por infusión continua, con objeto de mantener el tiempo de coagulación 3 veces superior al de antes del tratamiento. 1 mg de heparina =100 U. 350-450 unidades/kg utilizando ACT como guía terapéutica. Profilaxis de la flebotrombosis y tromboembolia: 5000 unidades SC 2 hrs antes de la cirugía y después cada 12 hrs, o 5000 U IV en bolo y 8000-10,000 U cada 8 hrs SC; terapia IV continua, 20,000-40,000 unidades en 24 hrs (niños, 50 unidades/kg).

Eliminación: Hepática. Una parte se metaboliza a un material inactivo, la uroheparina, por despolimerización; una pequeña parte aparece en la orina en forma activa y el resto se destruye en el organismo por la enzima heparinasa.

Farmacología: Aislada por primera vez en 1916 por McLean, este mucopolisacárido (glucosaminoglucano) se encuentra en forma natural en el hígado y en las granulaciones de los mastocitos (células cebadas) y basófilos. La heparina se obtiene de pulmones de reses y de la mucosa intestinal porcina. Es precursora de la lipoproteína lipasa, que facilita el transporte de ácidos grasos triglicéridos a través de las paredes vasculares. En el choque anafiláctico y por peptona se segrega junto a la histamina. Su propiedad anticoagulante depende de su fuerte carga electronegativa. Las sustancias con fuerte carga electropositiva como la protamina pueden antagonizarla, así como el azul de toluidina. La heparina forma una combinación reversible con las proteínas. El complejo heparina-proteína inhibe la conversión de protrombina a trombina e interfiere también con la acción de la trombina sobre el fibrinógeno (se inhibe la activación del factor estabilizador de la fibrina). La heparina se combina con la antitrombina III (cofactor de heparina) inhibiendo la trombosis por inactivación de los factores IX, X, XI y XII. Si bien el tiempo de coagulación está prolongado, el tiempo de sangría no está afectado. No existe el riesgo de hemorragia de pequeñas erosiones. Los preparados de heparina de peso molecular bajo, producen un efecto anticoagulante por medio de la inhibición del factor Xa por la antitrombina. Estas heparinas de bajo peso molecular son igual de eficaces que la heparina estándar para la profilaxis de tromboembolia postoperatoria o en pacientes con apoplejía. Se administran según peso corporal una o dos veces al día, mediante inyección SC. Dado su efecto mínimo en las pruebas de coagulación in vitro, no se realiza vigilancia sistemática. Pueden usarse en el embarazo (warfarina no). Una dosis total diaria de 35 mil unidades, divididas en aplicaciones cada 8 a 12 hrs, suele ser suficiente para alcanzar un TPT de 1.5 veces el valor testigo. La heparina no cruza la barrera placentaria.

Farmacocinética: Latencia: IV, inmediatamente; SC, 20-30 min. Efecto máxim: 2-4 hrs; duración: 1-3 hrs (vida media). La vida media de la heparina en el plasma depende de la dosis. Cuando se inyectan por vía IV 100, 400 y 800 U/kg de heparina, la vida media de la actividad anticoagulante es de alrededor de 1, 2.5 y 5 hrs respectivamente.

Interacción y toxicidad: Se incrementa el riesgo de sangrado si se administran antiagregantes plaquetarios como la aspirina, indometazina, ibuprofeno, dipiridamol, hidroxicloroquina; el efecto anticoagulante se antagoniza con protamina; su efecto se reduce con los digitálicos, propranolol, tetraciclinas, nicotina, nitroglicerina y antihistamínicos; aumenta la concentración plasmática del diazepam.

Precauciones: Deben monitorizarse el tiempo parcial de tromboplastina o el tiempo de coagulación para efectos terapéuticos. Generalmente el TPT debe ser de 1.5 a 2 veces en relación al tiempo control en caso de anticoagulación. Deben tenerse periódicamente la cuenta de plaquetas, hematócrito, y pruebas de sangre oculta en heces y orina. Está contraindicada en pacientes con trombocitopenia severa. La absorción IM o SC es muy errática por lo que debe administrarse IV. No debe mezclarse con soluciones glucosadas pues pierde estabilidad. En 1-5% de los pacientes presentan trombocitopenia (recuento de plaquetas < 100,000/microlitro) 7 a 14 días después del tratamiento con heparina. Puede elevar las enzimas hepáticas. Eritema y necrosis en el sitio de inyección [INDICE][ARRIBA]

HETASTARCH

Uso: Expansor del volumen plasmático.

Dosis: IV, 250-1000 ml; dosis máxima de 1500 ml (20 ml/kg/día).

Eliminación:Renal (moléculas menores de 40 mil daltons).

Farmacología: Este coloide artificial consiste en polisacáridos con un peso molecular promedio de 450,000. Está compuesto casi enteramente por amilopectina. Las propiedades del coloide se acercan en mucho a las de la albúmina humana. La infusión intravenosa produce expansión del volumen plasmático ligeramente mayor al volumen infundido, que decrece en el transcurso de 24-36 hrs. Tiene propiedades antigénicas. No interfiere con la coagulación ni con las pruebas cruzadas de incompatibilidad.

Farmacocinética: Latencia: inmediata; efecto máximo: pocos minutos después de finalizar su infusión; duración: 24-36 hrs.

Interacción y toxicidad: Infusión de volúmenes grandes pueden alterar la coagulación y la prueba tiempo de sangrado.

Precauciones: Contraindicado en pacientes con coagulopatías severas, insuficiencia cardiaca congestiva con falla renal. Usarse con mucho cuidado en trombocitopenias, e incrementa el riesgo de edema pulmonar y falla cardiaca congestiva [INDICE][ARRIBA]

HIDRALAZINA

Dosis: IV/IM, 2.5-40 mg (0.1-0.2 mg/kg); VO, 10-100 cuatro veces al día.

Eliminación: Hepática (acetilación).

Farmacología: Este derivado de la ftalazina reduce la presión arterial casi exclusivamente por efecto directo en la relajación del músculo liso arteriolar. La vasodilatación que se produce probablemente es debida a interferencia en el transporte de calcio en el músculo liso arteriolar. La disminución de la presión arterial se acompaña de aumento en la frecuencia cardiaca, aumenta el gasto cardiaco y el volumen de eyección. El fármaco mantiene estable o incrementa el flujo sanguíneo uterino, renal y cerebral. También aumenta la actividad plasmática de la renina.

Farmacocinética: Latencia: IV, 5-20 min; IM, 10-30 min; VO, 30-120 min. Efecto máximo: IV, 10-80 min; IM, 20-80 min. Duración: IV, 2-4 hrs; IM/VO, 2-8 hrs.

Interacción y toxicidad: Reduce el efecto presor de la adrenalina; efecto hipotensor aumentado con los inhibidores de la MAO, diuréticos, diazóxido y otros antihipertensivos; aumenta la desfluorinización del enflurano. Hay baja biodisponibilidad en pacientes acetiladores rápidos (30%) comparado con los acetiladores lentos (50%). Aumenta la biodisponibilidad de los beta bloqueadores; requiere la administración de estos últimos para mitigar la estimulación cardiaca.

Precauciones: Debe usarse con mucho cuidado en coronariopatía, valvulopatía mitral reumática y adjunto a los inhibidores de la MAO [INDICE][ARRIBA]

HIDROCORTISONA

Uso: Antiinflamatorio, tratamiento de las reacciones alérgicas, reemplazo esteroideo, transplante de órganos.

Dosis: Antiinflamatorio: IV/IM, 20-300 mg (1-2 mg/kg) cada 2-10 hrs. Estado de choque: IV, 500-2000 mg (50 mg/kg) cada 2-6 hrs. Reemplazo esteroideo: IV, 50-100 mg preoperatorios, transoperatorios y postoperatorios. El acetato de hidrocortisona se administra exclusivamente vía intraarticular e IM, nunca IV.

Eliminación: Hepática.

Farmacología: Es un corticoesteroide secretado por la corteza adrenal. La hidrocortisona tiene un efecto antiinflamatorio débil y un efecto mineralocorticoide intenso. La hidrocortisona es el corticoesteroide de elección para reemplazo esteroideo en la insuficiencia suprarrenal. Por sus efectos antiinflamatorios e inmunosupresores se prefieren los glucocorticoides sintéticos como la prednisona, que tienen efecto mineralocorticoide menor. La hidrocortisona tiene una latencia casi inmediata y una duración muy corta. Como otros glucocorticoides, la hidrocortisona promueve catabolismo proteico, gluconeogénesis, excreción renal de calcio y redistribución de la grasa periférica hacia el centro. La hidrocortisona suprime el eje hipotalámico-pituitario-adrenal.

Farmacocinética: Latencia antiinflamatoria : IV/IM, pocos minutos. Efecto máximo: IV, <1 hora. Duración de los efectos antiinflamatorios: 30-36 hrs.

Interacción y toxicidad: Su depuración renal aumenta si se está administrando DFH, fenobarbital, efedrina y rifampicina; respuesta alterada de los anticoagulantes cumarínicos; mayor efecto en pacientes hipotiroideos y cirróticos; interactúa con los anticolinesterásicos (neostigmina) produciendo debilidad severa en pacientes con miastenia gravis; aumenta la excreción renal de potasio con los diuréticos perdedores de potasio como la furosemida y tiazidas. Disminuye el efecto de los toxoides y vacunas.

Precauciones: Contraindicado en infecciones fúngicas sistémicas, infecciones herpéticas (sobre todo la ocular). Retención de sodio e hídrica, excreción renal de potasio. Se incrementan los requerimientos de insulina [INDICE][ARRIBA]

HIDROMORFONA

Uso: Premedicación, analgesia, anestesia, control de la tos crónica no productiva.

Dosis: Analgesia: IV lenta, 0.5-2 mg (10-40 mcg/kg); IM/SC, 2-4 mg; VO, 2-4 mg cada 4-6 hrs. Epidural: bolo de 1-2 mg (2-10 mcg/kg). Espinal: 0.1-0.2 mg (2-4 mcg/kg). Antitusivo: VO, 0.5-1 mg cada 3 o 4 hrs.

Eliminación:Hepática.

Farmacología: La hidromorfona es un agonista opiáceo que es una cetona hidrogenada de la morfina. Como analgésico, la hidromorfona es 7 veces más potente que la morfina. Sus efectos principales son en el SNC y en los órganos que contienen músculo liso. El fármaco produce somnolencia, analgesia, euforia, depresión respiratoria (en relación directa a la dosis), interfiere con la respuesta adrenal al estrés (a altas dosis), reduce las resistencias periféricas (dilatación arteriolar y venosa) sin efecto o muy débil en el índice cardiaco. Es histaminógeno y puede causar prurito. Induce náusea y vómito por medio de la activación de los quimiorreceptores en la zona gatillo. Deprime el reflejo tusígeno por efecto directo en los centros medulares.

Farmacocinética: Latencia: IV, casi inmediatamente; IM/VO/SC, 15-30 min; epidural, 5 min. Efecto máximo: IV, 5-20 min; IM/VO/SC, 30-60 min; epidural, 30 min. Duración: IV, 2-4 hrs; IM/VO/SC, 4-6 hrs; epidural, 10-16 hrs.

Interacción y Toxicidad: Los efectos depresores en el SNC y cardiorrespiratorios se potencian con la administración de hipnótico-sedantes, alcohol, otros narcóticos, antihistamínicos, fenotiazinas, butirofenonas, inhibidores de la MAO y antidepresivos tricíclicos. La analgesia aumenta con los alfa-2 agonistas (clonidina). La adición de epinefrina a la hidromorfona vía intratecal o epidural aumenta los efectos indeseables como lo son la náusea y el vómito, además de bloqueo motor más prolongado. Hidromorfona disminuye los efectos de los diuréticos en los pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva (efecto antidiurético).

Precauciones: Deben reducirse las dosis en los ancianos, hipovolémicos y en aquellos que están recibiendo hipnótico-sedantes. La naloxona es su antídoto específico (IV, 200 o 400 mcg, o más). Cruza la barrera placentaria. Los efectos indeseables de la hidromorfona intratecal, epidural o caudal, incluyen depresión respiratoria tardía, prurito, náusea, vómito y retención urinaria. La naloxona (IV, 200-400 mcg en bolo, o infusión a 5-10 mcg/kg/h) es efectiva como profiláctica o tratamiento de estos efectos colaterales. Se debe estar preparado y con el material correspondiente para dar soporte ventilatorio mecánico en caso de depresión ventilatoria tardía. Los antihistamínicos (difenhidramina 12.5-25 mg IV/IM cada 6 hrs) se pueden usar para aliviar el prurito. La metoclopramida (10 mg IV cada 6 hrs) se puede usar para yugular náusea y vómito. La retención urinaria no responde a la naloxona, por lo que puede requerir cateterización vesical de entrada por salida sólo para evacuar la vejiga. La inyección espinal, epidural o caudal deben evitarse si hay septicemia, infección en el sitio de inyección y coagulopatía [INDICE][ARRIBA]

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