KETAMINA

Uso: Anestesia disociativa; inducción y mantenimiento de la anestesia, especialmente en la hipovolemia y pacientes de alto riesgo; anestésico único en algunos procedimientos quirúrgicos.

Dosis: Sedación/analgesia: IV, 0.5-1 mg/kg; IM/rectal, 2.5-5 mg/kg; VO, 5-6 mg/kg (diluir la solución inyectable en 5-10 ml de solución azucarada o refresco de Cola). Inducción de la anestesia: IV, 1-2.5 mg/kg; IM/rectal, 5-10 mg/kg. Mantenimiento: infusión IV de 15-80 mcg/kg/min. Epidural/caudal: 0.5 mg/kg, diluído en solución anestésica local o salina.

Eliminación:Hepática. La ketamina es desmetilada por enzimas microsomales hepáticas en norketamina y después en deshidronorketamina. 2.5% de la ketamina sin modificar aparece en la orina. 80% se excreta como conjugados con ácido glucurónico.

Farmacocinética: Este derivado de la fenciclidina produce una rápida anestesia disociativa caracterizada por reflejos laringofaríngeos presentes y/o aumentados, tono muscular normal o aumentado, estimulación respiratoria y, ocasionalmente una depresión respiratoria transitoria. El término anestesia disociativa deriva de la creencia firme de disociación del ambiente que experimenta el sujeto al cual se administra este fármaco. La fenciclidina fue el 1er fármaco usado con esta finalidad, pero la manifestación frecuente de alucinaciones desagradables y problemas psicológicos hizo que se abandonara muy pronto. Tiene alta liposolubilidad y un pKa de aproximadamente 7.5. Los efectos anestésicos de la ketamina son debidos a un efecto antagonista en los receptores excitatorios N-metil-aspartato, un subgrupo de los receptores de los opiodes. También actúa sobre los receptores de noradrenalina, serotonina y colinérgicos muscarínicos del SNC. La estimulación simpática central, la liberación neuronal de catecolaminas y la inhibición de la captación neuronal de catecolaminas usualmente contrarrestan el efecto de depresión miocárdica directo que posee este fármaco. La analgesia puede preceder al inicio de la anestesia y persiste tras la recuperación de la conciencia. Durante este estado, pueden tener lugar raras alucinaciones, asociadas con la pérdida de la imagen corporal y, si es estimulado, el paciente puede reaccionar de manera violenta e irracional a pesar de permanecer amnésico. Esta respuesta es menos frecuente en los niños. Su incidencia puede ser disminuida administrando fármacos sedantes como el droperidol, diazepam o tiopental a dosis muy pequeñas. Los efectos electroencefalográficos de la ketamina muestran un aumento en la actividad alfa, delta y teta, sin cambios en el ritmo beta. El umbral convulsivante en pacientes epilépticos no se altera. El metabolismo y el flujo sanguíneo cerebrales aumenta, así como la presión intracraneana (revertida por hiperventilación), en presencia de normocapnia. Sus efectos hemodinámicos (que dependen de un SN neurovegetativo simpático intacto) incluyen incrementos en la presión arterial sistémica y pulmonar, aumento en la frecuencia cardiaca y en el gasto cardiaco. La ketamina es un agente anestésico útil en pacientes con compromiso hemodinámico, ya sea por hipovolemia o problema cardiaco intrínseco (pero no coronariopatía). La ketamina sensibiliza al corazón a pequeñas dosis de adrenalina, por lo que puede provocar disritmias en pacientes excitados, con tirotoxicosis, feocromocitoma, o cuando se utiliza adrenalina para hemostasis. Estas respuestas pueden ser bloqueadas con la administración de beta bloqueadores. Provoca vasodilatación en los tejidos predominantemente inervados por receptores adrenérgicos alfa y vasoconstricción en los tejidos inervados por receptores adrenérgicos beta. Es un relajante directo de la musculatura lisa bronquial. Produce aumento del tono de la musculatura uterina (dosis dependiente) sin efecto en su flujo sanguíneo (a dosis menores de 1 mg/kg IV). Las secreciones tráqueobronquiales y salivales aumentan, por lo que es conveniente la premedicación con antisialogogos como la atropina y el glicopirrolato. Puede aumentar levemente la presión intraocular. La ketamina no es histaminógena.

Farmacocinética: Latencia: <30 seg; IM/rectal, 3-4 min. Efecto máximo: IV, 1 min; IM/rectal, 5-20 min; VO, 30 min. Duració: IV, 5-15 min; IM/rectal, 12-25 min; epidural, 4 hrs. Su disponibilidad oral es de 20%; unión a proteínas plasmáticas del 12%; depuración de 15 ml/kg/min; vida media de 2.3 hrs.

Interacción y Toxicidad: Delirios en el despertar; disminuye los requerimientos de anestésicos volátiles halogenados; produce hipertensión arterial y disritmias, isquemia miocárdica con el uso concomitante de otros simpaticomiméticos (adrenalina); depresión hemodinámica si se usa con alfa bloqueadores, beta bloqueadores, calcioantagonistas, benzodiazepinas, opiodes, anestésicos volátiles y bloqueadores ganglionares. También hay depresión miocárdica si se usa en pacientes con sección medular. Las benzodiazepinas, barbitúricos y anestésicos inhalados fluorados prolongan la recuperación de la conciencia con ketamina. Aumentan la relajación muscular de fármacos despolarizantes y no despolarizantes. Reduce el umbral convulsivo si se administra aminofilina.

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KETOROLAC

Uso: Analgésico.

Dosis: Bolo IM/IV, 30-60 mg (0.5-1 mg/kg). Mantenimiento: IM/IV, 15-30 mg cada 6 hrs, o 10 mg VO cada 4-6 hrs. Dosis total máxima: 150 mg (2-3 mg/kg/día) para el primer día, y 120 mg/día a partir del segundo. Dosis máxima VO es de 40 mg. La dosis IV debe administrarse lentamente (no menos de 5 min) para reducir el riesgo de flebitis. El ketorolaco debe usarse como máximo 5 días vía IV, y 4 días vía oral, para evitar efectos adversos como el sangrado.

Eliminación: Hepática y renal. Excreción urinaria del 5-10%.

Farmacología: Este fármaco antiinflamatorio no esteroide presenta efectos analgésicos, antiinflamatorios y antipiréticos. Inhibe la síntesis de prostaglandinas y es un analgésico con actividad periférica. Posee moderado efecto antiinflamatorio. La actividad analgésica de 30 mg de ketorolaco es equivalente a 9 mg de morfina, pero sin efecto de somnolencia, náusea y vómito, y sin efectos en la respiración. El efecto analgésico de 10-20 mg de ketorolaco VO es equivalente a 650 mg de ácido acetilsalicílico o 600 mg de acetaminofeno con 60 mg de codeína. A diferencia de los opiodes el ketorolaco no disminuye el CAM de los anestésicos inhalados. A dosis clínicas no hay efectos cardiovasculares ni respiratorios. El ketorolaco inhibe la agregación plaquetaria, inhibición que desaparece 24-40 hrs después de retirar el fármaco. No altera la cuenta plaquetaria, el tiempo de protrombina o el tiempo parcial de tromboplastina.

Farmacocinética: Latencia: IV, <1 mi ; IM, <10 min; VO, <1 hora. Efecto máximo: IV/IM/VO, 1-3 hrs. Duración: IV/IM/VO, 3-7 hrs. Biodisponibilidad VO, 80%; unión a proteínas plasmáticas en un 99%. Alcanza concentraciones plasmáticas máximas en 30-50 min. Vida media de eliminación de 4 a 6 hrs.

Interacción y Toxicidad: Su efecto se potencia con el uso de salicilatos; aumenta la toxicidad del litio y el metotrexate; el riesgo de sangrado se incrementa si se administra con otros antiinflamatorios no esteroides, anticoagulantes, o dosis bajas de heparina; puede precipitar insuficiencia renal en pacientes con funcionamiento renal limítrofe, insuficiencia cardiaca, insuficiencia hepática, terapia diurética y ancianos.

Precauciones: Debe usarse con cuidado en pacientes con falla renal o hepática. El ketorolaco puede provocar retención hídrica y edema en pacientes con descompensación cardiaca o hipertensión arterial sistémica. No administrarse en pacientes que tengan coagulopatías, poliposis nasal, angioedema o reacciones broncoespásticas a la aspirina u otros antiinflamatorios no esteroides. No usarse en analgesia obstétrica ni como premedicación pues prolonga el tiempo de sangrado [INDICE][ARRIBA]

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