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División
 
Manejo Anestésico de Aneurismas Intracraneales
Autor: Dr. José J. Jaramillo-Magaña
Departamento de Neuroanestesiología
División de Enseñanza
Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía
Ciudad de México.
 
 

Incidencia

La ruptura aneurismática es la causa más común de hemorragia subaracnoidea (HSA) y se asocia con una alta morbimortalidad. Sólo dos de cada tres pacientes con HSA por ruptura de aneurisma, alcanzan atención médica. En los EUA, se estima en 10 a 28 casos anuales por cada 100,000 habitantes. De estos, la mitad muere antes de recibir atención médica. De la mitad que alcanza a recibir atención médica, el 25 al 50% morirán o tendrán graves secuelas neurológicas. Solo un tercio de este grupo de pacientes, tendrá una recuperación física adecuada. Los aneurismas no rotos tiene un riesgo de sangrado del 1-2% por año, mientras que los aneurismas que han sangrado tienen un riesgo de resangrado de 50% al cabo de los primeros 6 meses, de la hemorragia inicial. Después de este periodo el riesgo de hemorragia repetida disminuye a 3% por año. La distribución etaria de HSA alcanza un pico entre los 40-60 años. La frecuencia en cuanto a sexo es 3:2 con relación mujer/hombre(1). En un estudio internacional sobre el tiempo de cirugía del aneurisma(2), se examinó a 3,521 pacientes con HSA por aneurismas y encontró que solo el 58% de los pacientes regresaron a su estado neurológico premórbido. Las causas principales de muerte e incapacidad incluyeron el efecto directo del sangrado inicial, vasoespasmo y resangrado. Las causas menores incluyeron complicaciones de la cirugía, hemorragia intracerebral, hidrocefalia y complicaciones de la terapia medicamentosa (flora bacteriana de las unidades de cuidados intensivos). Otro estudio sobre hemorragia subaracnoidea de origen no aneurismático encontró que el 25% de las muertes ocurre en aquellos pacientes con hemorragia localizada por tomografía computada (TC) difusamente en las cisternas basales(3). En México, la principal causa de muerte por HSA post aneurisma en pacientes hospitalizados es el resangrado. [arriba]

 

Fisiopatología

Con la ruptura de un aneurisma, el escape súbito de sangre dentro del espacio subaracnoideo causa un incremento en la presión intracraneal (PIC), cercano a la presión diastólica sistémica. Este incremento en la PIC produce una reducción súbita en la presión de perfusión cerebral (PPC; PPC=PAM-PIC), con una consecuente reducción en el flujo sanguíneo cerebral (FSC)(4). Los cambios en el estado de conciencia, pueden deberse a una fase de isquemia cerebral secundaria a estos incrementos en la PIC. Con una PIC igual o por arriba de la presión diastólica sistémica, se produce un bloqueo de la entrada de sangre a la cavidad craneal, que puede producir fenómenos isquémicos transitorios o permanentes cuando la PIC se mantiene por arriba de la diastólica produciendo lo que se denomina tamponade cerebral. La hipertensión asociada con HSA aguda, puede representar hiperactividad autonómica inducida por isquémia cerebral o trauma directo a los mecanismos cerebrales autonómicos. La presión transmural que distiende el saco aneurismático es la diferencia entre la presión arterial media y la presión intracraneal (TTA=PAM-PIC). Cambios súbitos o incrementos sostenidos en PAM o reducciones en la PIC tienden a distender el saco y pueden causar ruptura y resangrado del aneurisma. Reducciones prolongadas en la PPC, pueden causar isquémia cerebral, en áreas pobremente perfundidas, con alteración en la autorregulación e incremento global en la PIC por ruptura isquémica de la barrera hematoencefálica(5). Después de HSA producida experimentalmente, se observan dos fenómenos o patrones hemodinámicos cerebrales(6, 7): a) La PIC se eleva hasta alcanzar los valores diastólicos arteriales, lo que provoca una reducción recíproca del FSC, que puede llegar hasta cero. Esto es seguido por una reducción gradual en la PIC y un incremento en el FSC sobre los siguientes 15 minutos, seguido por una hiperemia reactiva, con mejoría de la función cerebral. Este patrón se correlaciona clínicamente con aquellos pacientes que sobreviven a la HSA inicial y que se presentan con varios niveles de conciencia. b) El incremento persistente en la PIC ocasiona incapacidad para restablecer el FSC y la función cerebral. La razón de este incremento persistente en la PIC puede estar relacionado con alteraciones en la dinámica del líquido cefalorraquídeo (LCR), causadas por coágulos formados en las cisternas. Este patrón persistente "sin flujo", se asocia con vasoespasmo agudo, edema de los astrocitos perivasculares, neuronas y endotelio capilar. Los pacientes con esta respuesta hemodinámica, representan aquellos admitidos en un estado vegetativo crónico persistente y aquellos que no sobreviven a un tratamiento oportuno. [arriba]

 

Clasificación y Diagnóstico

La cefalea es el síntoma clínico más común de la HSA y se presenta en el 85-95% de los pacientes. Muchos pacientes se presentan con pérdida breve de la conciencia y trastornos de la mentación. Pueden ocurrir signos y síntomas relacionados con la reacción inflamatoria de las meninges a la extravasación de sangre. Otros síntomas neurológicos pueden incluir déficits focales, alteraciones en los nervios craneales y/o alteraciones en la estabilidad hemodinámica(7). La presencia de signos y síntomas relacionados con la hemorragia subaracnoidea, se encuentra íntimamente ligado la morbimortalidad. Pacientes que se presentan con uno o más síntomas, tendrán mayor presión intracraneal, o peor estado neurológico, lo que incrementa el riesgo quirúrgico y predice la evolución neurológica. En 1956, Boterell y cols(8), desarrollaron una escala, dividida en varios grados para evaluar el riesgo quirúrgico y predecir la evolución neurológica; esta escala fue modificada posteriormente por Hunt y Hess(9), por el estudio colaborativo de aneurismas intracraneales(1) y por la federación mundial de neurocirujanos(10), que incluye la valoración de las escala de coma de Glasgow. La escala actualmente más usada es la de Hunt y Hess debido a su facilidad y fácil aplicación (ver cuadro I). Estos esquemas de evaluación clínica por grados, permiten la evaluación del riesgo operatorio, la comunicación entre los médicos involucrados con el paciente y conducir estudios comparativos para la terapéutica que mejore la evolución neurológica. Aunque la morbimortalidad quirúrgica varía entre instituciones, los pacientes en buenas condiciones preoperatorias (Grados I y II), tendrán una mejor evolución, en tanto que aquellos pacientes con grado III-V tendrán una alta morbimortalidad (11).
Morbilidad y Mortalidad Quirúrgica vs Grados Clínicos de Hemorragia Subaracnoidea
Grado (Hunt y Hess)
Morbilidad (%)
Mortalidad (%)
0
I
II
III
IV
V
0-2
2
7
37
40
45
0-2
2-5
5-10
5-10
35-60
50-70

El grado clínico también indica la severidad de la patología intracraneal asociada. A mayor grado clínico mayor posibilidad de desarrollar vasoespasmo, hipertensión intracraneal, anormalidades en la autorregulación cerebral y respuesta cerebrovascular anormal al CO2(11, 12). Un peor grado clínico también se asocia con una alta incidencia de arritmias cardiacas y disfunción miocardica; los pacientes en peor grado clínico tienden además a ser hiponatrémicos e hipovolémicos. El reconocimiento por el anestesiólogo de estos estados clínicos, permitirá un manejo adecuado e integral del paciente que se presenta con HSA por ruptura de aneurisma intracraneal. Aproximadamente en un 50-100% de los pacientes con HSA, se observan alteraciones electrocardiográficas. Los tipos de arritmias varían desde ritmos benignos como bradicardia sinusal, taquicardia sinusal, disociación atrioventricular y bradicardia-taquicardia, hasta arritmias peligrosas como taquicardia ventricular y fibrilación ventricular. Los cambios morfológicos en el ECG incluyen inversión de las ondas T, depresión del segmento ST, aparición de ondas U, intervalo QT prolongado, y en ocasiones ondas Q. Un intervalo QT prolongado se observa en aquellos pacientes (20-41%), que se acompañan de arritmias ventriculares. Estos cambios ocurren generalmente dentro de las primeras 48 horas de la HSA. Su duración es variable. Los cambios electrocardiográficos pueden regresar a la normalidad en 10 días o hasta 6 semanas después de los cambios iniciales. Estos cambios pueden fluctuar día con día y se presentan tanto intra como postoperatoriamente. Las alteraciones electrolíticas contribuyen etiológicamente a estos cambios, sin embargo, la sola presencia de sangre en el espacio subaracnoideo es causa suficiente para que se presenten. Se ha demostrado la coexistencia de lesión hipotalámica y lesiones miocardicas13. Ningún estudio ecocardiográfico ha demostrado una interrelación entre los cambios en el EKG y lesión miocardica, sin embargo, la disfunción miocardica se correlaciona con la severidad del daño neurológico(14, 15). Estas alteraciones en el EKG, pueden confundir el diagnóstico entre cambios mediados por la HSA o cambios ocasionados por infarto del miocardio (IM). De disponerse de los medios adecuados para establecer el diagnóstico diferencial, se deben de tomar las medidas correspondientes para determinar si el paciente coexiste con una HSA e IM. De no disponerse de estas medidas de diagnóstico, el paciente debe ser manejado como si la HSA coexistiera con IM. La suspención de la cirugía con el objeto de demostrar el IM, no es una medida correcta en este tipo de pacientes, debido a que con el riesgo de resangrado, la cirugía se considera una medida urgente. Ya que los cambios cardiacos reflejan la severidad del daño neurológico y no se ha demostrado que contribuyan a la morbimortalidad, la decisión quirúrgica no debe estar influenciada por estos cambios en el EKG, sin embargo pueden influenciar la decisión de la elección de monitoreo invasivo (catéter en arteria pulmonar). [arriba]

 

Vasoespasmo

En aquellos pacientes que sobreviven a la HSA inicial, el vasoespasmo cerebral que causa isquémia cerebral o infarto cerebral es una causa importante de morbimortalidad. No todos los pacientes con HSA desarrollan vasoespasmo, y su curso, severidad y pronóstico son impredecibles. El estudio de colaboración internacional sobre aneurismas, encontró un 13.5% de incidencia de vasoespasmo(2). La incidencia y severidad del vasoespasmo se correlaciona con la presencia y cantidad de sangre en las cisternas basales. La frecuencia de presentación por medios angiográficos es hasta del 40-60%, sin embargo, el vasoespasmo clínicamente significativo y sintomático ocurre a frecuencias menores (20-30%)(11). La diferencia puede explicarse por grados variables de vasoespasmo. Si el límite inferior de FSC compatible con función cerebral normal es de 15-20 ml/100g/m, puede ocurrir una considerable reducción en el mismo sin datos clínicos. Cuando se desarrolla vasoespasmo clínicamente significativo, el 50% de los pacientes morirán o quedaran con graves secuelas neurológicas. Típicamente el vasoespasmo se inicia a las 72 horas de la HSA y alcanza un pico a los 7 días y es raro observarlo después de las 2 semanas de la HSA. La controversia entre cirugía temprana y cirugía tardía obedece a esta circunstancia. La cirugía temprana, sin embargo no evita el vasoespasmo; la cirugía tardía por otro lado favorece el resangrado del aneurisma. Instituciones que se abocan a la cirugía temprana tendrán un alto índice de vasoespasmo, mientras que instituciones que favorecen la cirugía temprana tendrán un alto índice de resangrado(16, 17). [arriba]

 

Manejo transoperatorio

El objetivo de la técnica anestésica y su manejo debe encaminarse a proporcionar una técnica anestésica, que permita la recuperación neurológica completa una vez terminada la cirugía y el paciente pueda ser evaluado neurológicamente dentro de los primeros 30 minutos después de terminada la cirugía. Los pacientes con grados clínicos de 0-II, deberán extubarse y pasar a la sala de recuperación, si es que durante el procedimiento quirúrgico no se presentaron complicaciones. Pacientes con grado clínicos mayores deberán ser ventilados mecánicamente y pasar a la Unidad de cuidados intensivos.

Premedicación: Con el objeto de evaluar el estado neurológico y el estado dentro de la escala clínica del paciente antes de la cirugía, la medicación preoperatoria generalmente se omite. Sin embargo, un paciente ansioso puede desarrollar hipertensión e incrementar el riesgo de resangrado. La premedicación con barbitúricos y opioides, puede causar depresión respiratoria, lo que ocasiona un incremento en el FSC y el volumen sanguíneo cerebral (VSC), por lo que tal medicación debe usarse juiciosamente en pacientes con HIC. La premedicación deberá ser individualizada. Los pacientes en grados clínicos 0-II, pueden recibir una dosis de 1-1.5 mg de midazolam IV. Los mejores resultados se obtienen cuando se titula miligramo a miligramo, de acuerdo a la respuesta del paciente. Pacientes con grado clínicos mayores que se encuentran bajo ventilación mecánica pueden requerir dosis mayores de midazolam (5 mg) e incluso relajación neuromuscular cuando son transportados de la unidad de terapia intensiva a la sala de cirugía. El vecuronio (100 µg/kg), puede ser una alternativa adecuada. Relajantes neuromusculares como el pancuronio que provoca hipertensión o el atracurio que produce liberación de histamina, con alteraciones en el estado hemodinámico del paciente (hipotensión) y succinilcolina en ausencia de bloqueo no-despolarizante, deben ser evitados.

Inducción: La incidencia de ruptura aneurismática durante la inducción, aunque rara (1 - 2% con las técnicas modernas de anestesia), es usualmente precipitada por un aumento súbito de la presión arterial durante la intubación de la traquea y se asocia con una alta mortalidad (75%)(7). La ruptura de un aneurisma durante la inducción puede manifestarse por un aumento súbito en la presión arterial con bradicardia concomitante. Puede formarse un hematoma lo suficientemente grande para causar un efecto de masa, que requiere cirugía adicional. En la mayoría de las circunstancias, cuando un aneurisma se rompe durante la inducción, la cirugía se pospone, hasta evaluar el estado neurológico del paciente y su pronóstico. El objetivo de la terapia con este paciente será el de controlar la hipertensión intracraneal (HIC) y la perfusión cerebral. Es conveniente conceptualizar la inducción anestésica en dos partes: 1) inducción para alcanzar la pérdida de la conciencia y, 2) profilaxis para evitar un aumento en la presión arterial en respuesta a la laringoscopía en intubación. El objetivo del anestesiólogo durante la inducción deberá ser el de minimizar los cambios en la presión transmural del aneurisma (TTA) y mantener una adecuada presión de perfusión cerebral. La TTA se define como la diferencia de presiones entre la PAM y la PIC, del mismo modo que la presión de perfusión cerebral (TT =PPC=PAM-PIC). Sin embargo, esto no es siempre posible. Generalmente durante la inducción la TA del paciente disminuye entre un 20-30% de su presión basal, y deben instituirse medidas profilácticas para evitar la respuesta a la laringoscopía e intubación. Pacientes en grado 0 o I, generalmente no tienen hipertensión intracraneal (HIC), y pueden tolerar cambios bruscos en la TTA y PPC, sin riesgo de isquémia, sin embargo en pacientes con grados mayores, puede no existir tolerancia a la isquémia. En estos pacientes, la PIC se encuentra generalmente elevada, tienen una baja PPC y frecuentemente isquémia. La PIC elevada disminuye la TTA y protege parcialmente al aneurisma de la re-ruptura. Estos pacientes no toleran cambios pasajeros en la presión arterial (hipotensión). Así que la duración y magnitud de los cambios en la presión arterial deberán ser moderados. Lo mismo se aplica a la hiperventilación. Los pacientes con grados 0 o I, no deberán ser hiperventilados, ya que la reducción en el FSC permitirá una reducción en la PIC con el incremento consecuente en la TTA. Los pacientes con grados mayores de HSA, deberán manejarse con hiperventilación moderada para mejorar la perfusión cerebral. Para reducir el riesgo de ruptura aneurismática o isquémia, los cambios en la TTA deberán ser siempre graduales y no abruptos. Si estos principios y objetivos se cumplen, la técnica anestésica será irrelevante. Irrespectivamente de la técnica anestésica utilizada, deberá establecerse el monitoreo directo de la presión arterial, antes de la inducción de la anestesia, para que la respuesta del paciente sea evaluada y titulada continuamente. En los pacientes en quienes la PIC no se encuentra elevada (tomografía computada (TC) normal, sin datos de hipertensión intracraneal), puede utilizarse el valor de la PVC para calcular la TTA y PPC (TTA=PPC=PAM-PVC). La anestesia se induce usualmente con tiopental (3-5 mg/kg), aunque el propofol (1.5 - 2.5 mg/kg) y etomidato (01-0.2 mg/kg)(18, 20), son adecuadas alternativas. La administración de estos agentes debe hacerse de manera suave y lenta, y administrar la dosis total en 30 segundos a un minuto. Estas drogas tienen un efecto similar sobre la reducción de la TTA y el metabolismo cerebral. El fentanyl a 5-10 µg/kg puede administrarse de 3-5 minutos antes de la intubación, para profundizar la anestesia y atenuar la respuesta hemodinámica a la laringoscopía e intubación. Los incrementos en la TTA durante la intubación pueden atenuarse con el uso concomitante de hiperventilación o por la administración de lidocaína (1.5 mg/kg), o esmolol (0.5 mg/kg) antes de la laringoscopía. No existe actualmente indicación para secuencia rápida de intubación en este tipo de pacientes.

Ruptura intraoperatoria: La ruptura intraoperatoria tiene una incidencia del 2-19%(21), y una menor mortalidad que la ocurrida durante la inducción. El objetivo primordial después de la ruptura será el de mantener una adecuada perfusión sistémica y facilitar la pronta localización del sangrado y su control quirúrgico. El sangrado durante la reparación de un aneurisma no incrementa la morbimortalidad si es rápidamente controlado; sin embargo, si cantidades significativas de sangre entran al espacio subaracnoideo, la ruptura introperatoria puede causar edema cerebral maligno (brain swelling), refractario a esteroides y diuréticos. La inducción rápida de hipotensión (40-45 mmHg), puede reducir el sangrado lo suficiente para localizar el sitio de sangrado y pinzar el aneurisma. Si este método no reduce el sangrado lo suficiente para pinzar el aneurisma, deberá considerare la compresión manual breve de la carótida ipsilateral en el caso de aneurismas de la circulación anterior. La inducción de hipotensión en estos pacientes puede complicar la evolución neurológica, comparada con la colocación de clips temporales para controlar el sangrado(22). Con el objeto de tomar medidas de control en caso de sangrado del aneurisma durante el transoperatorio, se deberá discutir con el cirujano el plan a seguir en caso de presentarse esta condición. Todos los casos de aneurismas deberán tener sangre disponible en sala, deberá contarse con medicamentos hipotensores (nitropusiato) y tenerlos listos para usarse. El anestesiólogo responsable del paciente deberá estar presente en la sala durante todo el procedimiento. Las características del sangrado pueden dictar el plan de acción, ya que la presión arterial puede caer súbitamente sin ninguna acción por parte del anestesiólogo. Deberá iniciarse la administración de sangre y pedir ayuda si se encuentra sólo. Se deberá ayudar al cirujano para controlar el sangrado. El cirujano tratará de colocar un clip temporal en un vaso proximal al sitio del sangrado. Dependiendo del grado del sangrado, se deberá mantener la presión arterial media alrededor de 40 mmHg, para mejorar la visualización del campo operatorio. Una dosis de 40-50 µg de nitropusiato (NPS; 0.2 ml de una mezcla de 50 mg de nitropusiato en 250 ml de solución), permitirá una reducción rápida de la presión arterial; la administración del NPS, deberá hacerse proximal a la línea intravenosa y de preferencia con una jeringa de insulina. La compresión de la carótida ipsilateral puede ser útil en el caso de aneurismas de la circulación anterior. Los barbitúricos han comprobado su efecto cerebroprotector en caso de isquémia cerebral focal(23), por lo que pueden ser de utilidad después de que el sangrado haya sido controlado y se alcance una adecuada estabilidad hemodinámica. Sin embargo, deberán usarse con precaución y titulados de acuerdo a los cambios en la presión arterial. Pueden ser utilizados con seguridad siempre y cuando la sistólica no sea menor de 90 mmHg. El mantenimiento de la presión arterial durante la administración de tiopental, con inotrópicos después de controlado el sangrado lleva el riesgo de isquémia si no se ha restablecido adecuadamente la volemia. La administración inicial de 300-500 mg de tiopental será suficiente para causar silencio-actividad eléctrica cerebral. A esta dosis inicial podrá seguirse una infusión a 6-12 mg/kg/hr. Puede utilizarse el etomidato o propofol(18, 20), con este mismo objetivo, sin embargo, la literatura no ha demostrado efectos cerebroprotectores definitivos con estos dos agentes. Durante la administración del etomidato, no siempre se alcanza silencio-actividad electroencefalográfica.

Brain Swelling (Edema cerebral maligno): El brain swelling o edema cerebral maligno, es un edema cerebral causado por congestión venosa cerebral, secundario a: sangrado intracerebral; cambios en la presión arterial (hipo e hipertensión). La hipotensión puede causar vasodilatación refleja; disminución en el retorno venoso y oclusión venosa inadvertida por el cirujano. Este tipo de edema puede ocurrir en el caso de ruptura transoperatoria del aneurisma. Su inicio es gradual y el objetivo del tratamiento es el de corregir la causa que lo inició. En el caso de que se esté utilizando isofluorano, este deberá titularse a una concentración espirada de 0.4-0.5%. Se deberá elevar la cabeza 25°, sobre el nivel de la mesa, y se deberá considerar incrementar la ventilación con el objeto de producir vasoconstricción para reducir el volumen vascular cerebral. En el caso de que el paciente se presente a sala con vasoespasmo, esta medida no se recomienda. Deberá checarse la osmolaridad sérica (10 mOsm/kg sobre la normal), ya que la reanimación con cristaloides durante el sangrado puede haber diluido el gradiente osmótico. En el caso de que el brain swelling no se controle con estas medidas, deberá administrarse un bolo de tiopental (300-500 mg) seguido por una infusión (2-75 mg/kg/hr), siempre y cuando la TA sistólica se mantenga por arriba de 90 mm Hg. Este tipo de terapia deberá instituirse hasta por 24 hrs. La administración de tiopental prolongará el tiempo de recuperación del paciente y deberán tomarse medidas especiales de monitoreo, durante su estancia en la unidad de cuidados intensivos. [arriba]

 

Referencias

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