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Uso:
inducción y mantenimiento, aumento de la intensidad de las contracciones
uterinas, control de la hemorragia postparto. Aquí se mencionará
"ocitocina" como fármaco, y "oxitocina" como hormona humana.Eliminación:
la distribución y biotransformación de la ocitocina son semejantes
a la de la hormona antidiurética. Los cálculos de la vida
media de la ocitocina han variado de 5 a 12 minutos. Se elimina fundamentalmente
por riñones e hígado. Durante el embarazo, aumenta unas 10
veces la concentración de una aminopeptidasa (oxitocinasa o cistil-aminopeptidasa)
en plasma. La enzima en cuestión puede degradar la oxitocina y la
HAD, y al parecer proviene de la placenta, sitio en el que tal vez regule
la concentración local de oxitocina en el útero, y guarda
escasa o nula relación con la desaparición de la oxitocina
desde el plasma, porque la vida media de la hormona es semejante entre
mujeres durante el trabajo de parto y varones.Dosis:
preparto, infusión de 1 a 20 mU/min; postparto, infusión
de 20 a 40 mU/min, o titularlo hasta controlar la atonía uterina;
bolos IV de 0.6 a 1.8 unidades, IM 3 a 10 unidades.Farmacología:
esta hormona natural nonapeptídica estimulas las contracciones de
la musculatura uterina. Incrementa tanto la frecuencia como la intensidad
de las contracciones ya presentes y eleva lo tonicidad de la musculatura
uterina. La oxitocina humana es sintetizada en los núcleos supraóptico
y paraventricular del hipotálamo, en neuronas diferentes de las
que contienen hormona antidiurética. La sensibilidad del útero
a la ocitocina aumenta gradualmente durante la gestación y, sobre
todo, inmediatamente antes del trabajo de parto. Estímulos sensitivos
provenientes del cuello uterino y la vagina inducen la secreción
de oxitocina por la neurohipófisis; la relaxina ovárica es
inhibidora. La potencia de los preparados de la ocitocina sintética
que se utilizan actualmente aún se expresan en unidades y cada unidad
es equivalente a 2 mcg de la hormona pura, aproximadamente. La estimulación
de las glándulas mamarias también hace que se secrete oxitocina,
con lo cual se contrae el mioepitelio que rodea a los conductos alveolares
en la glándula mamaria; este reflejo de expulsión de leche
no ocurre en caso de ausencia total de oxitoxina. Las catecolaminas pueden
inhiben la expulsión de leche. Incrementos en la osmolalidad del
plasma estimulan la secreción de hormona antidiurética y
oxitoxina, y la suprime el etanol; de interés histórico es
que la supresión por parte del etanol fue la base para utilizarlo
como fármaco tocolítico en épocas pasadas. El útero
inmaduro es muy resistente a la acción de la ocitocina. Esta hormona
es estructuralmente muy similar a la hormona antidiurética, por
lo que puede producirse retención de agua e intoxicación
hídrica. Si se proporcionan de modo concomitante volúmenes
excesivos de soluciones intravenosas, surgen signos de hiponatremia, lo
cual es consecuencia de la retención de agua libre. La ocitocina
también suprime la acción de la hormona adrenocorticotrófica.
Altas dosis producen una marcada aunque transitoria vasodilatación,
hipotensión arterial sistémica, hiperemia facial, taquicardia
refleja, aumento del gasto cardiaco e incremento de la corriente sanguínea
hacia las extremidades.Farmacocinética:
latencia: IV, casi inmediatamente; IM, 3-5 min. Efecto máximo:
IV, <20 min; IM, 40 min. Duración: IV, 20-60 min; IM,
2-3 hr.Interacción
y Toxicidad: potencia el efecto simpaticomimético de algunos
fármacos (efedrina, fenilefrina, etc.)Lineamientos
y Precauciones: cuando se usa como inductor y mantenimiento del trabajo
de parto, debe administrarse exclusivamente por vía endovenosa.
Deben monitorizarse la actividad uterina y la frecuencia cardiaca fetal
mientras se infunde la ocitocina. Debe detenerse la administración
de este fármaco en caso de hiperactividad uterina (polisistolia
e hipertonía) o sufrimiento fetal, y administrar oxígeno
suplementario a la madre y colocarla en decúbito lateral izquierdo.
En infusión continua debe monitorizarse el ingreso de líquidos
para minimizar el riesgo de intoxicación acuosa. Está contraindicado
su uso en la desproporción cefalopélvica, en el sufrimiento
fetal cuando todavía no hay trabajo de parto y cuando se contraindica
el parto vía vaginal. Usese con cuidado en pacientes preeclámpticas,
en la hipertensión arterial esencial y en cardiopatías.Principales
reacciones adversas: disrritmias, hipotensión arterial, hipertensión
arterial, taquicardia, hemorragia subaracnoidea, náuseas, vómito,
reacciones anafilácticas, urticaria, hipertonicidad uterina (espasmo
y ruptura), bradicardia y disrritmias fetales, lesión cerebral neonatal,
calificación de Apgar baja a los 5 minutos del nacimientos. Afibrinogenemia,
retención hídrica e hiponatremia [INDICE][ARRIBA]
Usos:prevención
y tratamiento de la náusea y vómito inducidos por quimioterapia
y en el postoperatorio.Dosis:
Náusea inducida por quimioterápicos: IV, 32 mg en
una sola dosis, diluyéndola en 50 ml de sol. dextrosa 5% e infundido
durante 15 min, administrados media hora antes de la quimioterapia; o también,
0.15 mg/kg, 3 dosis, diluir cada dosis en 50 ml de solución gluc.5%
e infundir en 15 min. Dar una dosis media hora antes de iniciar la quimioterapia
y repetir las otras dos dosis 4 y 8 horas después. En pacientes
con insuficiencia hepática la dosis total por día debe ser
de 8 mg. Náuseas postoperatorias: 8 a 16 mg VO como premedicación;
4 mg IV diluidos y administrados en 1 a 5 min. La dosis puede repetirse
si es necesario.Eliminación:
se metaboliza de manera extensa en el hígado y su vida media plasmática
es de 3 a 4 horas.Farmacología:
el ondansetrón es un antagonista selectivo de los receptores de
la 5-hidroxitriptamina (5-HT). Los receptores de la 5-HT están presentes
tanto a nivel periférico (terminales del nervio vago) como a nivel
central (quimiorreceptores de la zona gatillo de la emesis en el área
postrema). El ondansetrón antagoniza los efectos eméticos
de la serotonina tanto periférico como central. Su biodisponibilidad
oral es de un 60% y aparecen concentraciones sanguíneas eficaces
30 a 60 min después de su administración. Como no es un antagonista
de los receptores de la dopamina, no tiene los efectos adversos extrapiramidales
que conlleva la administración de metoclopramida. Pueden ocurrir
elevaciones transitorias de los niveles de las transaminasas hepáticas
después de su administración. El fármaco cruza la
placenta y se excreta por calostro y leche, por lo que debe usarse con
mucho cuidado en madres embarazadas y que estén dando lactancia.Farmacocinética:
latencia: IV, menos de 30 min; efecto máximo: variable;
duración: IV, 12 a 24 hrs.Interacción
y Toxicidad: los niveles séricos de ondansetrón pueden
alterarse con la administración concomitante de difenilhidantoína,
fenobarbital y rifampicina.Lineamientos
y Precauciones: este medicamento no estimula la peristalsis intestinal
o gástrica, por lo que no substituye el uso de sonda nasogástrica.
Como otros antieméticos, el uso de ondansetrón en la cirugía
abdominal puede enmascarar una distensión gástrica o un íleo
paralítico progresivo.Efectos
Colaterales: hipotensión arterial, bradicardia, taquicardia,
angor pectoris, bloqueo cardiaco de segundo grado, broncoespasmo, insuficiencia
respiratoria leve, reacciones extrapiramidales, convulsiones, constipación,
disfunción hepática, visión borrosa, hipokalemia,
dolor e irritación en el sitio de inyección [INDICE][ARRIBA]
Historia:
aunque es posible que los antiguos sumerios hayan conocido los efectos
psicológicos del opio, la primera referencia indiscutible aljugo
de la amapola o adormidera se encuentra en los escritos de Teofrasto del
siglo III a.C. La palabra opio, por sí misma, deriva del nombre
griego que significa "jugo", y el fármaco se obtiene del jugo de
la amapola o adormidera Papaver somniferum. Los comerciantes árabes
introdujeron el fármaco en Oriente, donde se empleaba principalmente
para el control de las disenterías. Se atribuye a Paracelso (1493-1541)
el haber puesto en boga de nuevo el empleo del opio en Europa después
de haber caído en desfavor a causa de su toxicidad. Hacia mediados
del siglo XVI se apreciaban muchas de las aplicaciones de esta sustancia.
En 1680, Sydenham describió "...de todos los remedios que se ha
servido el Todopoderoso otorgar al hombre para aliviar sus sufrimientos,
ninguno estan universal y tan eficaz como el opio". El opio tiene más
de 20 alcaloides distintos. En 1806, Sertürner informó el aislamiento
de una sustancia pura contenida en el opio a la que denominó morfina,
en referencia a Morfeo, el dios griego de los sueños. Robiquet en
1832, aisló la codeína, y Merck en 1848, la papaverina. Hacia
mediados del siglo XIX empezó a diseminarse por todo el mundo médico
el empleo de alcaloides puros, en vez de los preparados de opio en bruto.
El opio contiene casi veinticinco alcaloides diferentes que aparecen en
combinación con el ácido mecónico (del cual está
presente un 5%) y con ácido sulfúrico. El contenido de alcaloides
puede variar con los distintos tipos de opio, y según donde éste
haya crecido. Los alcaloides más importantes son la morfina (9 a
20%), codeína (metilmorfina, 0.3 a 4%), narcotina (2 a 8%) y tebaína
(0.2 a 0.5%). Los alcaloides restantes, incluída la narceína
y la papaverina, constituyen todas juntas aproximadamente el 1% de la sustancia.
En
América se conoce como metaproterenol (ver metaproterenol) y en
Europra como orciprenalina. Catecolamina estrechamente afín con
la adrenalina. Tiene poderosos efectos estimulantes sobre los receptores
beta, pero sólo acciones muy débiles sobre los alfa. La orciprenalina
se diferencia de la isoprenalina sólo por tener ambos grupos hidroxilos
de sus anillos bencénicos en la posición meta en lugar
de tenerlos sólo en la posición
para. Sus acciones
son similares, pero ésta tiene una duración más larga
y es activa por vía oral. Puede darse en forma de tabletas de 20
mg, 3 veces por día, o mediante inhalación con un nebulizador
al 5%. Los efectos tóxicos son menos intensos que con la isoprenalina,
pero se han registrado muertes tras el uso excesivo en los nebulizadores.
La dosis total no debe exceder los 100 mg por día [INDICE][ARRIBA]
Existen
dos glucósidos del estrofanto: estrofantina K, obtenida de la semilla
del Estrophantus kombé, y estrofantina G (ouabaína), del
Estrophantus gratus. Esta segunda es dos veces más potente que la
primera, y se usa con más frecuencia.Indicaciones:
La ouabaína se puede usar siempre que se requiera un efecto
rápido para el control de la insuficiencia cardiaca congestiva y
reducción del pulso en la fibrilación auricular no controlada.
Una vez que ha sido controlada, se debe seguir el tratamiento usando preparados
digitálicos de larga acción.Farmacología:
Los glucósidos del estrofanto recuerdan químicamente a los
del digital, por tener un núcleo similar de ciclopentenofenantreno
y por sus acciones cardiacas y efectos tóxicos, pero contienen azúcares
diferentes en sus porciones glucona. Sus glucósidos se destruyen
mucho más rápidamente en el tubo gastrointestinal que los
de la digital. La ouabaína no se absorbe desde el tracto gastrointestinal
y en Africa Oriental se utiliza como veneno de flechas. El ritmo de eliminación
de los glucósidos del estrofanto es ligeramente mayor y la duración
de su acción es, por lo consiguiente, más corta.Administración
y Dosis: La ouabaína se da por vía intravenosa en dosis
de 120 a 250 mcg, en aumentos de 25-50 mcg. Para uso intravenoso es preferible
diluirla. La dosis total no debe exceder de 1 mg en 24 horas. Para evitar
la sobredosificaciónes importante asegurarse que el paciente no
haya recibido digitálicos durante las 2 semanas previas al tratamiento.
Se deben observar las mismas precauciones que para la digoxina y no deben
administrarse simultáneamente sales de calcio [INDICE][ARRIBA]
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