Los Expertos Opinan 2
¿Qué opina de la
posible neurotoxicidad de la lidocaína
en analgesia espinal?
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Respuesta No.1
Agosto de 1999, Dr.
Alfonso Moragrega Adame y Dra. Maricela Bustamante. Departamento
de Anestesiología, Hospital Regional Pémex, Salamanca, México.
El
Dr. William F. Urmey, de Cornell University, NY, publicó en las
memorias del tercer simposio panamericano de anestesia regional y dolor,
celebrado en Cancún, México, en 1970 una interesante revisión
sobre el concepto de la neurotoxicidad de la lidocaína espinal.
Para una completa evaluación de sus conceptos vale la pena leerlo
íntegramente; pero, en resumen, sugiere que la neurotoxicidad espinal
de la lidocaína, se manifiesta en la forma de un Síndrome
de Cauda Equina o de irritación radicular transitoria, en muy contados
casos, asociado básicamente a la técnica espinal continua
con microcatétetres y las dosis repetidas. Desconocemos
el verdadero comportamiento epidemiológico de estas 2 entidades
en el ámbito nacional e internacional, quizá sólo
a través de la escasa literatura disponible al respecto, que contenga
series clínicas y valdría la pena analizar si son lo suficientemente
grandes y con la metodología necesaria para que los valores comunicados
sean realmente confiables. En la revisión
del Dr. Urmey a la que hago referencia, se menciona también que
la adrenalina y la glucosa, que suelen acompañar a la lidocaina
espinal parecen no estar asociados con los síndromes clínicos.
Por otro lado, el mecanismo invocado de la neurotoxicidad parece razonable,
toda vez que, sin el microcateter, cualquier droga depositada a cualquier
nivel del espacio subaracnoideo, se disolverá e irá diluyéndose
a concentraciones forzosamente menores al 5%, que es la concentración
original y que parece ser, la que al ponerse en contacto directamente con
la raíz nerviosa en el espacio subaracnoideo, sin diluir, es capaz
de causar la mencionada lesión; por lo que la neurotoxicidad de
la lidocaína estaría en función de la concentración,
no de la presentación comercial, pero sí de la lidocaína
al ponerse directamente en contacto con la raíz a través
del microcatéter que la deposita directamente sin una dilución.Está
comentado también, que los síndromes de referencia son más
frecuentes cuando se detecta en el curso clínico de una anestesia
raquídea dada una mala distribución del fármaco y
un bloqueo insuficiente. Covino y Cols desde
1976, analizaron la posible neurotoxicidad de la lidocaína y concluyeron
entonces que no había evidencia clínica para apoyarla, a
las dosis y concentraciones clínicas habituales (100 mg - 5%) y
aclara que sus estudios sobre metil-parabeno (preservador) no produjeron
neurotoxicidad. En nuestra práctica
hospitalaria institucional y particular no hemos tenido un solo caso en
aproximadamente 30 años de manejar el BSA con lidocaína;
aclaro, que siempre fue en dosis única y al 5% con dextrosa, con
y sin adrenalina, y también la lidocaína isobárica
al 2% con y sin adrenalina. Acepto que el análisis histórico
retrospectivo sin método, tiene riesgos y una de los mayores es
la falta de detección por falta de seguimiento. En
Anesthesia
and Analgesia, Vol 70 No.4 April 1990 Morán y Johnson del Harvard
Medical School, publicaron un reporte clínico de un caso manejado
con anestesia espinal continua, a base de lidocaína hiperbárica
y bupivacaína isobárica mezcladas, con éxito, y comentan
que en su hospital es cada vez más popular la técnica del
bloqueo subaracnoideo continuo con microcatéteres. Sería
interesante conocer sus resultados a 10 años.Concluimos: Es innegable
la neurotoxicidad de la lidocaína espinal; es un evento altamente
infrecuente asociado a la modalidad de bloqueo continuo con microcatéteres
y es muy improbable que se presente con la frecuencia clínica como
para ser un problema, si es que se utiliza en dosis única y a las
concentraciones comerciales disponibles. Estamos
seguros de reconsiderar nuestra opinión, de contar con la evidencia
clínica epidemiológica que así nos lo sugiera.
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